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Poumons

Les poumons humains sont situés dans la poitrine, c'est l'organe pair responsable de l'apport d'oxygène à tout le corps.

Une brève description de la structure des poumons

Une personne a deux poumons. Le poumon droit par rapport à la gauche a un volume plus important, plus large et légèrement plus court. Cela s'explique par l'emplacement du diaphragme et du cœur. Le cœur est situé au milieu de la poitrine et est plus déplacé vers la gauche par sa partie inférieure. Le côté droit du diaphragme, à son tour, monte.

Les deux poumons ont l'apparence d'un cône irrégulier. Le poumon gauche se compose de deux lobes, le droit - de trois. La base ou le squelette des poumons est les bronches. En apparence, ils ressemblent à un arbre. Les alvéoles sont situées aux extrémités de chaque branche, dans lesquelles l'accumulation d'air et tout l'échange de gaz se produisent réellement..

Fonction pulmonaire

La fonction principale des poumons est d'accumuler de l'oxygène et de le fournir à tout le corps, ainsi que d'éliminer le dioxyde de carbone du corps. L'échange de gaz se produit en raison des mouvements du diaphragme, de la poitrine et des poumons eux-mêmes. L'activité motrice des poumons est exprimée dans leur expansion lorsque l'air pénètre par les voies nasales et dans une réduction à la taille d'origine.

En plus de la fonction principale, les poumons effectuent également des fonctions supplémentaires. Ils maintiennent l'équilibre acide-base nécessaire du fait qu'ils participent à la régulation de la quantité (concentration) d'ions requise dans l'organisme. Toujours léger, élimine les autres gaz (substances aromatiques), les esters et autres substances volatiles.

Le maintien de l'équilibre hydrique de l'organisme se produit également avec la participation des poumons. De leur surface par jour, d'un demi-litre d'eau à dix s'évapore (dans des cas extrêmes particuliers). Taux sains moyens de 0,3 à 0,8 litre par jour.

Respiration des poumons et de tout le corps

En plus du corps entier, les poumons ont besoin de respirer, c'est-à-dire qu'ils ont également besoin d'oxygène. Leur ventilation résulte de la différence de pression sur l'inspiration et l'expiration. Pendant l'expiration, la pression pulmonaire dépasse la pression atmosphérique et, à l'inhalation, elle diminue de façon marquée.

Et comment le corps respire-t-il? Il existe deux types de respiration: abdominale et thoracique.

La respiration abdominale se fait par le diaphragme. L'inhalation se produit, comme décrit ci-dessus, en réduisant la pression dans les poumons. Lorsque les muscles du diaphragme se contractent, la quantité d'espace libre dans la poitrine augmente. Les poumons se dilatent, il y a une respiration. L'expiration est réalisée à la suite de la relaxation des muscles du diaphragme et de son retour à sa taille d'origine.

L'inhalation lors de la respiration thoracique, ou costale, est réalisée en contractant et en relaxant les muscles intercostaux externes, dont une extrémité est attachée à la côte et l'autre à la vertèbre. Lors de l'expiration, en règle générale, aucun muscle n'est impliqué. L'expiration pendant la respiration des côtes est passive. Cependant, en cas de troubles graves du système respiratoire, les muscles intercostaux internes qui expirent sont impliqués dans le processus respiratoire..

Le centre respiratoire et de contrôle respiratoire est situé dans la moelle épinière. La régulation de la respiration, en tant que telle, se produit à travers certains récepteurs situés dans les vaisseaux sanguins, dans les bronches, dans la région des artères carotides..

Traitement des maladies du système broncho-pulmonaire

La pneumonie est l'une des maladies pulmonaires les plus graves. Comme d'autres maux, il est plus facile de prévenir. À des fins de prévention, en particulier avec la prédisposition existante, il est bon d'utiliser des préparations peptidiques pour les poumons et les bronches. Par exemple, le biorégulateur de peptides Taxorest pour le système respiratoire, Honluten pour la normalisation de la muqueuse bronchique et la régulation des fonctions pulmonaires, le complexe peptidique n ° 12 en solution pour les bronches et les poumons. Cela aide aussi beaucoup. application complexe divers médicaments pour le système respiratoire. Dans le cadre du traitement traditionnel, ils peuvent accélérer la récupération et améliorer l'effet des médicaments.

Poumons dans le corps humain

Les poumons, les pulmones (du grec - pneumon, donc pneumonie - pneumonie), sont situés dans la cavité thoracique, cavitas thoracis, sur les côtés du cœur et les gros vaisseaux, dans des poches pleurales séparées par un médiastin, médiastin, s'étendant de l'arrière de la colonne vertébrale à la paroi thoracique antérieure devant.

Le poumon droit est plus grand que le gauche (environ 10%), en même temps il est légèrement plus court et plus large, tout d'abord, en raison du fait que le dôme droit du diaphragme est plus haut que le gauche (l'influence du volumineux lobe droit du foie), et, deuxièmement, le cœur est situé plus à gauche qu'à droite, réduisant ainsi la largeur du poumon gauche.

Chaque poumon, pulmo, a une forme irrégulièrement conique, avec la base, la base pulmonis dirigée vers le bas et un apex arrondi, l'apex pulmonis, qui se situe à 3–4 cm au-dessus de la côte I ou à 2–3 cm au-dessus de la clavicule à l'avant, mais revient à vertèbre cervicale de niveau VII. Au sommet des poumons, un petit sulcus, sulcus subclavius, est visible à partir de la pression de l'artère sous-clavière passant ici.

Dans le poumon, trois surfaces sont distinguées. La partie inférieure, s'estompe diaphragmatica, est concave selon la convexité de la surface supérieure du diaphragme auquel elle est adjacente. La vaste surface costale, fades costalis, est convexe, respectivement, de la concavité des côtes, qui, avec les muscles intercostaux qui se trouvent entre elles, font partie de la paroi thoracique.

La surface médiale, facies medialis, est concave, répète pour la plupart le contour du péricarde et est divisée en la partie avant adjacente au médiastin, pars médiastinale, et le dos adjacent à la colonne vertébrale, pars vertebrdlis. Les surfaces sont séparées par des bords: le bord tranchant de la base est appelé le margo inférieur inférieur; marge, également nette, séparant les fondus médiaux et costaux les uns des autres - margo anterior.

Sur la surface médiale, vers le haut et en arrière de la cavité du péricarde, il y a les portes du poumon, le hile pulmonaire, à travers lesquelles les bronches et l'artère pulmonaire (ainsi que les nerfs) pénètrent dans le poumon, et deux veines pulmonaires (et les vaisseaux lymphatiques) sortent, rendant la racine facilement oh, radix pulmonis. À la racine du poumon, la bronche est située dorsalement, la position de l'artère pulmonaire n'est pas la même à droite et à gauche. À la racine du poumon droit a. pulmonalis est situé en dessous des bronches, sur le côté gauche, il traverse les bronches et se trouve au-dessus.

Les veines pulmonaires des deux côtés sont situées à la racine du poumon sous l'artère pulmonaire et les bronches. Derrière, au lieu de transition des surfaces costale et médiale du poumon, le bord tranchant ne se forme pas, la partie arrondie de chaque poumon est placée ici dans l'approfondissement de la cavité thoracique sur les côtés de la colonne vertébrale (sulci pulmonales).

Chaque poumon à travers les fissures, fissurae interlobares, est divisé en lobi. Un sillon, oblique, fissura obllqua, ayant sur les deux poumons, commence relativement haut (6-7 cm en dessous de l'apex) et descend ensuite obliquement jusqu'à la surface diaphragmatique, pénétrant profondément dans le matériel pulmonaire.

Il sépare le lobe supérieur de la partie inférieure de chaque poumon. En plus de cette rainure, le poumon droit a également une deuxième rainure horizontale, fissura horizontalis, passant au niveau de la 4ème côte. Il délimite du lobe supérieur du poumon droit la zone en forme de coin, qui constitue le lobe moyen. Ainsi, dans le poumon droit, il y a trois lobes: lobi supérieur, médius et inférieur.

Dans le poumon gauche, seuls deux lobes sont distingués: le lobe supérieur supérieur, vers lequel va l'apex du poumon, et le lobe inférieur inférieur, plus volumineux que le supérieur. Il comprend presque toute la surface diaphragmatique et la plupart du bord émoussé postérieur du poumon. Au bord avant du poumon gauche, dans sa partie inférieure, il y a une encoche cardiaque, incisura cardiaca pulmonis sinistri, où le poumon, comme expulsé par le cœur, laisse une partie importante du péricarde ouverte.

D'en bas, cette encoche est délimitée par une saillie du bord avant, appelée langue, lingula pulmonus sinistri. La lingula et la partie adjacente du poumon correspondent au lobe moyen du poumon droit.

Poumons et bronches humains: où sont-ils situés, de quoi sont-ils constitués et quelles fonctions remplissent-ils

L'étude de la structure du corps humain est une activité difficile mais intéressante, car étudier son propre corps vous aide à vous connaître, à comprendre les autres et à les comprendre.

L'homme ne peut s'empêcher de respirer. Après quelques secondes, sa respiration se répète, puis après quelques autres, de plus en plus, et donc toute sa vie. Les organes respiratoires sont importants pour la vie humaine. Où sont les bronches et les poumons, tout le monde a besoin de savoir pour comprendre ses sentiments pendant la période de maladie du système respiratoire.

Poumons: caractéristiques anatomiques

La structure des poumons est assez simple, pour chaque personne, ils sont approximativement les mêmes dans la normale, seules les tailles et les formes peuvent différer. Si une personne a une poitrine allongée, les poumons seront également allongés et vice versa.

Cet organe du système respiratoire est vital, car il est chargé de fournir de l'oxygène à tout le corps et d'éliminer le dioxyde de carbone. Les poumons sont un organe jumelé, mais ils ne sont pas symétriques. Chaque personne a un poumon de plus que le second. Celui de droite a une grande taille et 3 lobes, tandis que celui de gauche n'a que 2 lobes et moins de taille. Cela est dû à l'emplacement du cœur sur le côté gauche de la poitrine.

Où sont les poumons?

L'emplacement des poumons est au milieu de la poitrine, ils sont serrés au muscle cardiaque. En forme, ils ressemblent à un cône tronqué pointant vers le haut. Ils sont situés à côté des clavicules en haut, parlant un peu pour eux. La base de l'organe apparié est le diaphragme, qui délimite la poitrine et la cavité abdominale. Il est préférable de savoir exactement où se trouvent les poumons de la personne lors de la visualisation des photos avec leur image.

Éléments structurels des poumons

Cet organisme ne comporte que 3 éléments importants, sans lesquels l'organisme ne pourra pas remplir ses fonctions.

Pour savoir où les bronches sont situées dans le corps, vous devez comprendre qu'elles font partie intégrante des poumons, donc il y a un arbre bronchique au même endroit que les poumons au milieu de cet organe.

Bronches

La structure des bronches nous permettra d'en parler, comme un arbre à branches. Dans leur apparence, ils ressemblent à un arbre envahi par de petites branches à l'extrémité de la couronne. Ils continuent la trachée, se séparant en deux tubes principaux, de diamètre ce sont les traits les plus larges de l'arbre bronchique pour l'air.

Lorsque la branche des bronches, où sont les petites voies respiratoires? Progressivement, avec l'entrée dans les poumons, les bronches sont divisées en 5 branches. La partie droite de l'organe est divisée en 3 branches, la gauche par 2. Cela correspond aux lobes des poumons. Ensuite, il y a plus de branches, dans lesquelles il y a une diminution du diamètre des bronches, les bronches sont divisées en segments, puis encore plus petites. Cela peut être vu sur la photo avec les bronches. Il y a 18 segments de ce type au total, sur le côté gauche 8, sur la droite 10.

Les parois de l'arbre bronchique sont constituées d'anneaux fermés à sa base. À l'intérieur des parois des bronches humaines sont couvertes de muqueuses. Avec la pénétration de l'infection dans les bronches, la muqueuse devient plus dense et se rétrécit en diamètre. Un tel processus inflammatoire peut atteindre les poumons humains..

Bronchioles

Ces passages d'air se forment aux extrémités des bronches ramifiées. Les plus petites bronches, situées séparément dans les lobes du tissu pulmonaire, ont un diamètre de seulement 1 mm. Les bronchioles sont:

Cette séparation dépend de l'endroit où se trouve la branche avec les bronchioles, par rapport aux bords de l'arbre. Aux extrémités des bronchioles, c'est aussi leur continuation - Acini.

Les acini peuvent également ressembler à des branches, mais ces branches sont déjà indépendantes, ont des alvéoles sur elles - les plus petits éléments de l'arbre bronchique.

Alvéoles

Ces éléments sont considérés comme des vésicules pulmonaires microscopiques, qui remplissent directement la fonction principale des poumons - l'échange de gaz. Il y en a beaucoup dans le tissu pulmonaire, tellement ils capturent une grande surface pour l'apport d'oxygène aux humains.

Les alvéoles des poumons et des bronches ont des parois très minces. Avec une simple respiration humaine, l'oxygène pénètre dans les vaisseaux sanguins à travers ces parois. Les globules rouges le trouvent dans le sang, et avec les globules rouges, il pénètre dans tous les organes.

Les gens ne pensent même pas que si ces alvéoles étaient un peu moins, l'oxygène ne serait pas suffisant pour le travail de tous les organes. En raison de ses dimensions minuscules (0,3 mm de diamètre), les alvéoles couvrent une superficie de 80 mètres carrés. Beaucoup n'ont même pas de logement avec une telle zone, et les poumons le contiennent.

Membranes pulmonaires

Chaque poumon est soigneusement protégé des facteurs pathologiques. La plèvre les protège de l'extérieur - il s'agit d'une coque spéciale à deux couches. Il se situe entre le tissu pulmonaire et la poitrine. Au milieu entre ces deux couches, une cavité se forme, qui est remplie d'un liquide spécial. Ces poches pleurales protègent les poumons de l'inflammation et d'autres facteurs pathologiques. S'ils s'enflamment eux-mêmes, une affection appelée pleurésie.

Le volume de l'organe principal du système respiratoire

Étant au milieu du corps humain, près du cœur, les poumons remplissent un certain nombre de fonctions importantes. Nous savons déjà qu'ils fournissent de l'oxygène à tous les organes et tissus. Cela se produit complètement simultanément, mais cet organe a également la capacité de stocker de l'oxygène, en raison des alvéoles présentes en lui.

La capacité pulmonaire est de 5000 ml - c'est pour cela qu'ils sont conçus. Lorsqu'une personne inhale, elle n'utilise pas le plein volume des poumons. En règle générale, 400 à 500 ml sont nécessaires pour l'inhalation et l'expiration. Si une personne veut respirer profondément, elle utilise environ 2000 ml d'air. Après une telle inspiration et expiration, il reste une réserve de volume, appelée capacité résiduelle fonctionnelle. C'est grâce à elle que le niveau d'oxygène nécessaire est constamment maintenu dans les alvéoles.

Approvisionnement en sang

2 types de sang circulent dans les poumons: veineux et artériel. Cet organe respiratoire est très étroitement entouré de vaisseaux sanguins de différentes tailles. La plus fondamentale est l'artère pulmonaire, qui est ensuite progressivement divisée en petits vaisseaux. À la fin de la ramification, des capillaires se forment qui tressent les alvéoles. Contact très étroit et permet l'échange de gaz dans les poumons. Le sang artériel alimente non seulement les poumons, mais aussi les bronches.

Dans cet organe respiratoire principal se trouvent non seulement les vaisseaux sanguins, mais aussi les vaisseaux lymphatiques. En plus de diverses branches, les cellules nerveuses se ramifient dans cet organe. Ils sont très étroitement liés aux vaisseaux et aux bronches. Les nerfs peuvent créer des faisceaux vasculaires et bronchiques dans les bronches et les poumons. En raison d'une relation aussi étroite, les médecins diagnostiquent parfois un bronchospasme ou une pneumonie en raison du stress ou d'un autre dysfonctionnement du système nerveux.

Fonctions supplémentaires de l'organe respiratoire

En plus de la fonction connue de l'échange de dioxyde de carbone pour l'oxygène dans les poumons, il existe également des fonctions supplémentaires en raison de leur structure et de leur structure.

  • Affecte l'environnement acide dans le corps.
  • Amortit le cœur - en cas de blessure, il le protège des coups et des effets divers.
  • La substance est une immunoglobuline A isolée, des composés contre les bactéries qui protègent le corps humain contre les infections à étiologie virale.
  • Ils ont une fonction phagocytaire - ils protègent le corps contre la pénétration d'un grand nombre de cellules pathogènes.
  • Ils fournissent de l'air pour la conversation.
  • Participez au maintien d'une petite quantité de sang pour le corps.

Formation d'organes respiratoires

Les poumons se forment déjà dans la poitrine de l'embryon à 3 semaines de gestation. Déjà à partir de 4 semaines, des reins broncho-pulmonaires commencent progressivement à se former, à partir desquels 2 organes différents sont ensuite obtenus. Plus près du 5ème mois, des bronchioles et des alvéoles se forment. Au moment de la naissance, les poumons, les bronches sont déjà formés, ont le bon nombre de segments.

Après la naissance, ces organes continuent de croître et ce n'est qu'à l'âge de 25 ans que le processus d'apparition de nouvelles alvéoles se termine. Cela est dû au besoin constant d'oxygène pour un organisme en croissance..

Poumons

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Poumons (pulmones) - un organe apparié situé dans la cavité thoracique, effectuant l'échange de gaz entre l'air inhalé et le sang. La fonction principale de L. est respiratoire (voir. Respiration). Les composants nécessaires à sa mise en œuvre sont la ventilation des alvéoles avec de l'air avec un niveau suffisant de pression partielle d'oxygène, la diffusion d'oxygène et de dioxyde de carbone à travers la membrane alvéolocapillaire, le flux sanguin normal à travers la circulation pulmonaire.

Les poumons humains sont pondus à la 3e semaine de la période prénatale sous la forme d'une saillie non appariée en forme de sac de l'endoderme de la paroi ventrale du pharynx. À la 4e semaine de développement, à l'extrémité inférieure de la saillie, deux reins bronchopulmonaires apparaissent - les rudiments des bronches et des poumons. De la 5e semaine au 4e mois de développement, un arbre bronchique se forme. Le mésenchyme entourant l'arbre bronchique en croissance se différencie en tissu conjonctif, en muscles lisses et en cartilage des bronches; les vaisseaux et les nerfs s'y développent. Aux 4e et 5e mois de développement, des bronchioles respiratoires sont posées, les premières alvéoles apparaissent et des acini se forment. Splanchnopleura et somatopleura de la cavité coelomique dans laquelle font saillie L. se transforment en plèvre viscérale et pariétale. Au moment de la naissance, le nombre de lobes, segments, lobules correspond essentiellement au nombre de ces formations chez un adulte. Avec le début de la respiration, L. se redresse rapidement, ses tissus deviennent aérés.

Après la naissance, le développement de L. se poursuit. Au cours de la première année de vie, la taille de l'arbre bronchique augmente de 1 1 /2-2 fois. La prochaine période de croissance intensive de l'arbre bronchique correspond à la puberté. L'apparition de nouvelles branches des canaux alvéolaires se termine dans la période de 7 à 9 ans, les alvéoles - de 15 à 25 ans. Le volume des poumons à l'âge de 20 ans dépasse de 20 fois le volume de L. chez un nouveau-né. Après 50 ans, une involution progressive liée à l'âge de L. commence; Les processus involutifs sont particulièrement prononcés chez les personnes de plus de 70 ans.

Anatomie et histologie

Les poumons (Fig. 1) en forme ressemblent à la moitié d'un cône verticalement disséqué; ils sont recouverts d'une membrane séreuse - plèvre. Avec une poitrine longue et étroite, L. est allongée et étroite, avec une poitrine large - plus courte et plus large. Le L. droit est plus court et plus large que le gauche et plus volumineux. La hauteur moyenne du poumon droit est de 27,1 cm (pour les hommes) et 21,6 cm (pour les femmes), le L. gauche est de 29,8 et 23 cm, respectivement. La largeur moyenne de la base du poumon droit est de 13,5 cm (pour les hommes) et 12, 2 cm (chez la femme), la gauche - 12,9 et 10,8 cm, respectivement. La taille antéropostérieure de la base du L. droit et gauche est en moyenne de 16 cm. Le poids moyen d'un poumon est de 374 ± 14 g. La capacité totale de L. varie de 1290 à 4080 ml (moyenne 2680 ± 120 ml).

Dans chaque L. le haut, la base, trois surfaces (costale, médiale, diaphragmatique) et deux bords (avant et inférieur) sont distingués. Sur la surface costale de l'apex de L. il y a une rainure correspondant à l'artère sous-clavière, et devant elle il y a une rainure de la veine brachiocephalic. Sur la surface costale est également déterminée par une empreinte instable de la 1ère côte - une rainure sous-apicale. Les surfaces costales et diaphragmatiques de L. sont séparées par un bord inférieur pointu. Lors de l'inspiration et de l'expiration, le bord inférieur du L. se déplace dans le sens vertical de 7 à 8 cm en moyenne.La surface médiale du L. devant est séparée de la surface costale par un bord avant pointu et en dessous de la surface diaphragmatique - par le bord inférieur. Au bord avant du L. gauche, il y a une encoche cardiaque qui descend jusqu'à la langue du poumon. Sur la surface médiale des deux L. (Fig. 2), les parties vertébrale et médiastinale, la dépression cardiaque se distingue. De plus, sur la surface médiane du L. droit devant sa porte, il y a une impression de l'ajustement de la veine cave supérieure, et derrière la porte il y a des rainures peu profondes de l'ajustement de la veine non appariée et de l'œsophage. Environ au centre de la surface médiane des deux L., il y a une dépression en forme d'entonnoir - la porte de L. Le squelette de la porte de L. correspond au niveau des vertèbres thoraciques V - VII à l'arrière et des côtes II - V à l'avant. Les bronches principales, les artères et les veines pulmonaires et bronchiques, les plexus nerveux et les vaisseaux lymphatiques passent par la porte de L. dans la zone de la porte et le long des bronches principales se trouvent des ganglions lymphatiques. Les formations anatomiques répertoriées constituent ensemble la racine de L. La partie supérieure de la porte de L. est occupée par les bronches principales, l'artère pulmonaire et les ganglions lymphatiques, les vaisseaux bronchiques et le plexus nerveux pulmonaire. La partie inférieure de la porte est occupée par des veines pulmonaires. La racine de L. est couverte de plèvre. Sous la racine de L., la duplication pleurale forme un ligament pulmonaire triangulaire.

Les poumons sont constitués de lobes séparés les uns des autres par des fissures interlobaires, qui 1-2 cm n'atteignent pas la racine du poumon. Trois lobes se distinguent dans la droite L: supérieure, moyenne et inférieure. Le lobe supérieur est séparé de l'espace horizontal moyen, le milieu du fond - espace oblique. Dans le L. gauche, deux lobes - supérieur et inférieur, séparés par une fente oblique. Les parts de L. sont subdivisées en segments bronchopulmonaires - les sites de L., plus ou moins isolés des mêmes sites voisins par des couches de tissu conjonctif, dans chacune desquelles la bronche segmentaire et la branche correspondante de la branche de l'artère pulmonaire; les veines drainant un segment détournent le sang vers les veines situées dans les septa intersegmentaires. Conformément à la Nomenclature internationale (Londres, 1949), 10 segments broncho-pulmonaires sont distingués dans chaque L. (Fig. 3). Dans la nomenclature anatomique internationale (PNA), le segment apical du L. gauche est combiné avec le postérieur (segment apical-postérieur). Le segment basal médial (cardiaque) du L. gauche est parfois absent.

Dans chaque segment, plusieurs lobules pulmonaires sont distingués - sites L., au sein desquels la bronche ramifiée (petite bronche d'un diamètre d'environ 1 mm) est ramifiée jusqu'à la bronchiole terminale; les lobules sont séparés les uns des autres et de la plèvre viscérale par des cloisons interlobulaires du tissu fibreux et conjonctif lâche. Chaque poumon a environ 800 lobules. Les branches des bronches (bronches) (y compris les bronchioles terminales) forment l'arbre bronchique ou les voies respiratoires des poumons.

Les bronchioles terminales sont divisées de manière dichotomique en bronchioles respiratoires (respiratoires) du 1er au 4e ordre, qui, à leur tour, sont divisées en canaux alvéolaires (passages), se ramifiant de une à quatre fois, et se terminent par des sacs alvéolaires. Sur les parois des conduits alvéolaires, des sacs alvéolaires et des bronchioles respiratoires se trouvent l'ouverture de L. alvéoles dans leur lumière. Les alvéoles ainsi que les bronchioles respiratoires, les conduits alvéolaires et les sacs constituent l'arbre alvéolaire, ou L. parenchyme respiratoire.; son unité morphofonctionnelle est l'acinus (Fig.4), y compris une bronchiole respiratoire et les conduits, sacs et alvéoles alvéolaires qui lui sont associés.

Les bronchioles sont tapissées d'un épithélium ciliaire cubique monocouche; on y trouve également des cellules sécrétoires et des brosses. Il n'y a pas de glandes et de plaques cartilagineuses dans la paroi des bronchioles terminales. Le tissu conjonctif entourant les bronchioles passe dans la base du tissu conjonctif du parenchyme respiratoire L. Dans les bronchioles respiratoires, les cellules épithéliales cubiques perdent des cils; lors de la transition vers les canaux alvéolaires, l'épithélium cubique est remplacé par un épithélium alvéolaire plat monocouche. La paroi alvéolaire tapissée d'un épithélium alvéolaire plat à une seule couche contient trois types de cellules: les cellules respiratoires (squameuses) ou les alvéolocytes de type 1, les grandes cellules (granulaires) ou les alvéolocytes de type 2 et les phagocytes alvéolaires (macrophages). Du côté de l'espace aérien, l'épithélium est recouvert d'une fine couche non cellulaire de surfactant - une substance constituée de phospholipides et de protéines produites par les alvéolocytes de type 2. Le tensioactif a des propriétés tensioactives bien définies, empêche les alvéoles de tomber lors de l'expiration, la pénétration de micro-organismes à travers leur paroi de l'air inhalé et empêche la transsudation du fluide des capillaires. L'épithélium alvéolaire est situé sur la membrane basale avec une épaisseur de 0,05-0,1 microns. À l'extérieur, les capillaires sanguins adjacents au septum alvéolaire, ainsi qu'un réseau de fibres élastiques entourant les alvéoles, sont adjacents à la membrane basale.

L'apex du poumon chez un adulte correspond au dôme de la plèvre et fait saillie à travers l'ouverture supérieure de la poitrine dans le cou jusqu'au niveau de l'apex de l'apophyse épineuse de la vertèbre cervicale VII à l'arrière et à 2-3 cm au-dessus de la clavicule à l'avant. La position des bords de L. et de la plèvre pariétale est similaire. Le bord avant de la droite L. est projeté sur la paroi thoracique antérieure le long d'une ligne qui est tirée de l'apex de L. à l'extrémité médiale de la clavicule, en continuant au milieu de la poignée du sternum et plus bas vers la gauche du sternum pour attacher le cartilage costal VI au sternum, où la limite inférieure de L. Le bord avant du L. gauche au niveau de la connexion de la côte IV avec le sternum dévie en arc de cercle vers la gauche et vers le bas jusqu'à l'intersection de la côte VI avec la ligne périosternale. Le bord inférieur du L. droit correspond au cartilage de la côte V sur la ligne sternale, de la côte VI le long de la ligne médio-claviculaire, de la côte VII le long de la ligne axillaire antérieure, de la côte X le long de la ligne scapulaire et du processus épineux de la vertèbre thoracique XI le long de la ligne vertébrale. Le bord inférieur du L. gauche diffère du même bord du L. droit en ce qu'il commence sur le cartilage de la nervure VI le long de la ligne périosternale. Chez les nouveau-nés, les sommets de L. sont au niveau des côtes I, à l'âge de 20-25 ans ils atteignent un niveau normal pour un adulte. Le bord inférieur du L. nouveau-né est une côte plus haut que celui des adultes, il baisse les années suivantes. Chez les personnes de plus de 60 ans, le bord inférieur de L. est de 1 à 2 cm plus bas que chez les 30 à 40 ans.

La surface costale de L. est en contact avec la plèvre pariétale. Dans le même temps, les vaisseaux intercostaux et les nerfs adjacents à L. sont séparés par la plèvre et le fascia intrathoracique. La base de L. repose sur le dôme correspondant du diaphragme. Le L. droit est séparé par un diaphragme du foie, le gauche - de la rate, le rein gauche avec la glande surrénale, l'estomac, le côlon transverse et le foie. La surface médiale du L. droit devant sa porte jouxte l'oreillette droite, et au-dessus - à la veine cave brachiocephalic droite et supérieure, derrière la porte - à l'œsophage. La surface médiale du L. gauche est adjacente devant la porte avec le ventricule gauche du cœur, et au-dessus - avec l'arc aortique et la veine brachiocephalic gauche, derrière la porte - avec l'aorte thoracique. La syntopie des racines de L. est différente à droite et à gauche. L'aorte ascendante, la veine cave supérieure, le péricarde et partiellement l'oreillette droite sont situés devant la racine du L. droit. haut et dos - une veine non appariée. L'arc aortique est adjacent à la racine de L. gauche en haut, derrière l'œsophage. Les deux racines traversent les nerfs vagues diaphragmatiques et postérieurs..

L'approvisionnement en sang est effectué par les vaisseaux pulmonaires et bronchiques. Les vaisseaux pulmonaires entrant dans la circulation pulmonaire remplissent principalement la fonction d'échange de gaz. Les vaisseaux bronchiques fournissent la nutrition L. et appartiennent à un grand cercle de circulation sanguine. Entre ces deux systèmes, il existe des anastomoses assez prononcées. L'écoulement de sang veineux se produit le long des veines intralobulaires qui se jettent dans les veines des septa interlobulaires. Les veines du tissu conjonctif sous-pleural y entrent également. À partir des veines interlobulaires, des veines intersegmentaires se forment, des veines de segments et de lobes qui, aux portes de L., fusionnent dans les veines pulmonaires supérieures et inférieures.

Le début des voies lymphatiques de L. sont des réseaux superficiels et profonds de capillaires lymphatiques. Le réseau superficiel est situé dans la plèvre viscérale. De là, la lymphe passe dans le plexus des vaisseaux lymphatiques des 1er, 2e et 3e ordres. Le réseau capillaire profond est situé dans le tissu conjonctif à l'intérieur des lobes pulmonaires, dans les cloisons interlobulaires, dans la base sous-muqueuse de la paroi bronchique, autour des vaisseaux sanguins intrapulmonaires et des bronches. Les ganglions lymphatiques régionaux de L. sont unis dans les groupes suivants: pulmonaire, situé dans le parenchyme pulmonaire, principalement dans les zones de division bronchique; bronchopulmonaire, survenant dans la zone de ramification des bronches principales et lobaires; trachéobronchie supérieure située sur la partie inférieure de la surface latérale de la trachée et dans les coins trachéobronchiques; trachéobronchie inférieure, ou bifurcation, située sur la surface inférieure de la bifurcation de la trachée et sur les bronches principales; péritrachéale située le long de la trachée.

L'innervation est effectuée par le plexus nerveux pulmonaire, qui est formé par le nerf vague, les nœuds du tronc sympathique et le nerf phrénique. Aux portes de L., il est divisé en plexus avant et arrière. Leurs branches en L. forment les plexus péri-bronchiques et périvasaux accompagnant la ramification des bronches et des vaisseaux sanguins.

Pour la reconnaissance des maladies de L., utiliser des méthodes cliniques générales d'examen du patient (Examen du patient), ainsi qu'un certain nombre de méthodes spéciales. Les plaintes les plus caractéristiques des maladies de L. sont la toux (sèche ou avec crachats), l'hémoptysie, l'essoufflement de gravité variable, les crises d'asthme, les douleurs thoraciques, diverses manifestations de troubles de l'état général (par exemple, faiblesse, transpiration, fièvre). Une anamnèse de la maladie et de la vie est recueillie selon les règles générales. La recherche objective comprend l'examen du patient, la palpation (palpation), la percussion (percussion) et l'auscultation (auscultation). Ces méthodes ont une valeur diagnostique indépendante en pathologie pulmonaire et déterminent dans une large mesure le volume d'études complémentaires (de laboratoire, radiologiques, instrumentales).

Lors de l'examen d'un patient, une attention particulière est accordée à sa position au lit, à la forme et à la symétrie de la poitrine, à la nature et à l'uniformité de ses excursions respiratoires, à l'état des espaces intercostaux, à la forme de la colonne vertébrale thoracique, à la fréquence et à la profondeur de la respiration, au rapport entre les phases d'inspiration et d'expiration, ainsi qu'à la couleur de la peau et les muqueuses visibles, la forme des phalanges terminales des doigts (sous forme de pilons) et des ongles (sous forme de verres de montre); préciser s'il y a un renflement des veines cervicales, une hypertrophie du foie, une ascite, un œdème périphérique.

La palpation de la paroi thoracique permet d'identifier les zones de douleur, de résistance, de gonflement, de déterminer le crépitus caractéristique avec l'emphysème sous-cutané, et également d'établir la gravité du phénomène de tremblement vocal (Voice trembling).

À l'aide de percussions, les limites de L. sont établies, la mobilité de leurs bords inférieurs; par le changement de son de percussion, la présence de processus pathologiques dans L. et la cavité pleurale est jugée.

L'auscultation révèle des changements dans les sons respiratoires caractéristiques de diverses pathologies bronchopulmonaires (souffles respiratoires), y compris respiration sifflante, crepitus; déterminer le degré de la voix du patient sur la paroi thoracique (bronchophonie). Normalement, les sons émis par le patient sont perçus lors de l'auscultation comme un son sourd; avec le compactage du tissu pulmonaire, la bronchophonie augmente, sur la zone d'atélectasie et d'épanchement pleural, elle s'affaiblit.

Parmi les méthodes spéciales, l'examen aux rayons X est de la plus haute importance, y compris, avec la radiographie obligatoire (rayons X) ou la fluorographie à grande échelle (fluorographie), dans au moins deux projections, la fluoroscopie multiaxiale (rayons X), la tomographie (tomographie) et la bronchographie (bronchographie) sont effectuées selon les indications. De plus en plus, la tomographie par ordinateur est utilisée pour étudier L. Pour la recherche des vaisseaux d'un petit cercle de circulation sanguine, une angiopulmonographie peut être utilisée (voir. Angiographie).

Parmi les méthodes de recherche endoscopique instrumentale, la bronchoscopie est de la plus grande importance, avec laquelle vous pouvez identifier visuellement les changements pathologiques dans la lumière de l'arbre trachéobronchique et obtenir du matériel pour l'examen morphologique, ce qui est particulièrement important dans le diagnostic des tumeurs de la localisation correspondante. L'obtention d'un lavage broncho-alvéolaire pendant la bronchoscopie et son étude sont essentielles au diagnostic de nombreuses maladies bronchopulmonaires (voir Lavage broncho-alvéolaire). Par thoracoscopie (voir Pleura), un examen visuel de la plèvre pariétale et de la surface de L. est effectué, si nécessaire, du matériel est prélevé pour un examen histologique. La médiastinoscopie (voir Médiastin), dans laquelle, à travers une petite incision cutanée dans la zone de la fosse jugulaire, un outil spécial est inséré dans le médiastin - un médiastinoscope, vous permet d'examiner le médiastin antérieur. De plus, pendant la médiastinoscopie, une biopsie des lésions pathologiques situées dans le médiastin antérieur est possible, ainsi que près des ganglions lymphatiques trachéaux, trachéobronchiques (supérieurs et inférieurs), dont l'état dans de nombreux cas (en particulier dans les néoplasmes malins) reflète la nature et la prévalence du processus pathologique chez L. et les bronches.

Une biopsie du tissu pulmonaire et des lésions pathologiques intrapulmonaires peut être effectuée sous le contrôle d'un écran de télévision à rayons X à l'aide d'instruments flexibles spéciaux (pince à biopsie) effectués dans le tissu pulmonaire à travers la paroi de bronchoscopie (biopsie transbronchique) ou par perforation à travers la paroi thoracique avec des aiguilles de biopsie de différents modèles (biopsie transthoracique) ) Dans les cas où ces méthodes ne fournissent pas suffisamment de matériel pour l'examen morphologique, une biopsie ouverte du tissu pulmonaire est utilisée sous anesthésie intratrachéale par une petite incision dans la paroi thoracique; cette étude est de la plus haute importance dans le diagnostic différentiel des maladies pulmonaires disséminées.

Les méthodes de recherche fonctionnelle permettent d'évaluer les propriétés anatomiques et physiologiques des unités structurales de L. et l'adéquation des processus individuels assurant l'échange gazeux entre l'air et le sang des capillaires pulmonaires. La spirographie permet d'enregistrer graphiquement les mouvements respiratoires et d'étudier les changements du volume pulmonaire au fil du temps. En plus de cela, la vitesse de l'air par rapport au volume d'air changeant est enregistrée.La plupart des appareils modernes fonctionnent sur ce principe, qui calcule automatiquement un certain nombre d'indicateurs de ventilation pulmonaire. Lors de l'enregistrement des mouvements respiratoires, l'amplitude maximale de la variation du volume de L. est examinée avec une respiration calme (capacité vitale des poumons (capacité vitale des poumons), VC) et forcée (capacité vitale forcée des poumons (capacité vitale forcée des poumons), CVF). Le ralentissement de la vidange de L. pendant l'expiration forcée reflète une augmentation de la résistance respiratoire exercée par l'appareil de ventilation dans son ensemble, cependant, le rôle principal dans ce cas est joué par la détérioration de la perméabilité des voies respiratoires. La courbe d'expiration forcée calcule le volume d'expiration forcée pour la première seconde (FEV1), débit volumétrique de pointe (PIC), débits volumétriques maximaux après expiration 25, 50 et 75% FVC (MOS)25, MOScinquante et MOS75), ainsi que le ratio FEV1/ YELL - indicateur (test) Tiffno.

On pense que la diminution des vitesses volumétriques maximales de la seconde moitié de l'expiration (MOScinquante et MOS75) indique un stade relativement précoce de la perméabilité altérée des bronches principalement petites, qui est utilisé dans les études de dépistage. Aux processus pathologiques limitant l'expansion de L. (pneumosclérose, tumeur, épanchement pleural), la perméabilité des voies respiratoires ne diminue pas de manière significative, mais la CV diminue. Pour une distinction plus claire entre le dysfonctionnement de la ventilation obstructive et restrictive (restrictive), qui a une valeur diagnostique significative, il est nécessaire d'étudier la structure de la capacité pulmonaire totale (OEL), qui comprend, en plus de VC, la quantité de gaz restant dans L. après expiration maximale (volume pulmonaire résiduel, OOL); ce dernier ne peut pas être établi lors de l'enregistrement des courbes de respiration. Des méthodes barométriques et de convection sont utilisées pour mesurer l'OOL. La première comprend la pléthysmographie générale, qui permet de déterminer la remplissage en air de L. ou, plus précisément, le volume total de gaz contenu dans la cavité thoracique et les voies respiratoires supérieures, y compris les zones non ventilées (grosses bulles, pneumothorax). Les méthodes de convection pour mesurer l'OOL reposent sur le principe du déplacement et du lavage d'un gaz indicateur inerte d'un système inerte et fermé d'un aérosol, et les valeurs obtenues ne caractérisent que le volume ventilé. Des troubles obstructifs de la ventilation peuvent être observés à la fois avec peu de changements et avec une diminution de la VC. Dans le premier cas, il y a une augmentation de OEL et une augmentation correspondante de OOL, et dans le second, OEL reste normal, et OOL est.

La pléthysmographie générale permet également d'obtenir une caractéristique directe de la résistance bronchique dans des conditions de respiration calme (Rah) Par la forme des boucles, qui reflètent la relation entre le débit d'air et la pression à l'intérieur de la chambre de l'appareil où le patient est placé, on peut déterminer les signes qualitatifs de la présence de zones mal ventilées de L. et de l'inhomogénéité des violations de la perméabilité bronchique.

Pour une caractérisation directe des propriétés élastiques de L., un enregistrement simultané de la pression transpulmonaire est utilisé, qui est mesuré en enregistrant la pression intraœsophagienne et le volume courant en conditions statiques (en l'absence de flux d'air) et quasi-statiques (avec un flux d'air très faible). Sur la base des courbes résultantes, l'extensibilité pulmonaire est calculée (Gje) Est le rapport entre la variation de leur volume et l'unité de pression transpulmonaire. Avec pneumosclérose GL diminue, et avec l'emphysème, augmente.

L. capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DLAvec), se rapprochant de l'oxygène dans les propriétés de diffusion, est mesurée avec un arrêt respiratoire au niveau de OEL (DLen bonne santé) ou en régime permanent (DLmoustache) Les indicateurs obtenus reflètent la caractéristique intégrale des conditions d'échange de gaz dans L., car ils dépendent non seulement des propriétés de diffusion de la membrane alvéolocapillaire, mais également de l'inégalité des conditions de ventilation, ainsi que d'autres facteurs. Valeur DLen bonne santé dépend principalement de la surface fonctionnelle des poumons, et DLmoustache - dans une plus large mesure sur l'uniformité des relations régionales ventilation-perfusion, ce qui, avec l'utilisation simultanée de techniques, permet d'obtenir des caractéristiques supplémentaires des conditions d'échange de gaz.

L'efficacité de ventilation de L. est estimée par la dynamique du rapport de l'espace mort physiologique (voir Respiration) au volume courant, et l'efficacité du flux sanguin dans L. - par la variation de la teneur en oxygène dans les veines et les artères pulmonaires sous différents modes de fonctionnement du système respiratoire externe (au repos et à des doses physiques) charges). La comparaison de la différence alvéolo-artérielle en oxygène avec l'inhalation successive de mélanges normo-, hyper- et hypoxiques aide également à identifier le mécanisme d'altération des échanges gazeux (présence d'anastomose artérioveineuse, troubles de distribution ou de diffusion).

Les résultats de l'activité du système respiratoire externe caractérisent la tension en oxygène dans le plasma sanguin artériel (pO2) et la saturation de l'hémoglobine en oxygène, qui reflètent l'état total de tous les processus qui assurent l'oxygénation du sang. L'échange de dioxyde de carbone est caractérisé par sa tension partielle dans le plasma sanguin artériel (pCO2), qui est, compte tenu de l'état acido-basique du sang, une mesure directe de l'adéquation de la ventilation. Pour déterminer le pCO2 utiliser le microanalyseur Astrup, qui permet d'établir un certain nombre d'indicateurs de l'état acido-basique du sang; pO2 déterminé à l'aide du préfixe du microanalyseur Astrup ou d'un appareil spécial. Les oxymètres sont utilisés pour étudier la saturation en oxygène du sang..

Dans l'étude de l'obstruction bronchique afin de détecter un bronchospasme latent et de déterminer la réactivité bronchique, des tests pharmacologiques sont utilisés avec l'inhalation de médicaments provoquant une relaxation ou un spasme des muscles bronchiques (par exemple, l'acétylcholine et ses analogues, β2-adrénomimétiques).

Pour étudier les fonctions régionales de L. (ventilation, circulation sanguine), les méthodes aux radionucléides sont les plus efficaces (voir Diagnostic des radionucléides). Afin d'étudier la ventilation régionale, l'inhalation de 133 Xe est utilisée; pour évaluer le débit sanguin régional, des micro-agrégats de protéines d'albumine marqués avec 131 I ou 99m Tc sont administrés par voie intraveineuse; puis la radiométrie ou le balayage radio-isotopique de L. est effectué à l'aide de divers appareils (par exemple, une gamma caméra), qui calculent automatiquement un certain nombre d'indicateurs fonctionnels. La rhéopulmonographie tétrapolaire, une mesure de la résistance électrique de L., en fonction de leur apport sanguin, a moins de possibilités d'étudier le flux sanguin régional dans L..

La ventilation régionale est également étudiée à l'aide de méthodes fonctionnelles aux rayons X basées sur des changements dans la transparence de différentes sections de L. dans les phases du cycle respiratoire. Le plus simple d'entre eux est un test tomoréspiratoire: déterminer la transparence du tissu pulmonaire à partir de tomographies prises par inhalation et expiration. Une méthode fonctionnelle de radiographie plus avancée qui permet de déterminer les changements régionaux de ventilation avec une précision suffisante est l'impression pneumographique, dans laquelle les photographies de L. sont prises dans la phase d'inspiration et d'expiration à l'aide d'un gril applicateur spécial.

Un rôle important dans l'évaluation de l'état du flux sanguin pulmonaire dans les maladies de L. est joué par l'étude de l'hémodynamique de la circulation pulmonaire et, tout d'abord, la détermination de la pression dans l'artère pulmonaire pour déterminer le degré d'hypertension pulmonaire. Les méthodes indirectes pour étudier le flux sanguin pulmonaire (par les modèles de diffraction des rayons X, les électrocardiogrammes et les kinétocardiogrammes se sont révélées insuffisamment précises. Les méthodes échocardiographiques et Doppler-cardiographiques fournissent une précision beaucoup plus grande dans la mesure de la pression artérielle pulmonaire et un certain nombre d'indicateurs du ventricule droit et de l'hémodynamique de la circulation pulmonaire. mesurer la pression et calculer un certain nombre de paramètres hémodynamiques (par exemple, la résistance vasculaire pulmonaire totale, le travail du ventricule droit).

Pour toutes les maladies, L. effectue des tests cliniques généraux de laboratoire, en particulier des tests sanguins et urinaires. L'analyse des expectorations (Sputum) est particulièrement importante. Ainsi, son étude bactériologique permet d'établir l'étiologie du processus infectieux dans les poumons. Une étude de la composition cellulaire des expectorations dans certains cas (par exemple, avec un cancer bronchogène) permet de clarifier le diagnostic. L'examen bactériologique et cytologique de l'exsudat pleural permet de déterminer l'étiologie et la nature de la pleurésie compliquant les maladies pulmonaires. L'étude bactériologique du matériel non contaminé par la microflore des voies respiratoires supérieures est d'une grande valeur; il est obtenu directement de la trachée, des bronches et des alvéoles (frottis et écouvillons broncho-alvéolaires lors de la bronchoscopie, aspirés lors de la ponction trachéale), ainsi que du foyer infectieux en L. Le matériel pour examen virologique (méthode d'immunofluorescence, culture virale) sont des grattages de la muqueuse du nasopharynx et de l'arbre trachéobronchique. Pour clarifier le facteur étiologique, les études bactériologiques et virologiques sont complétées par des études sérologiques (détermination des titres d'anticorps contre les bactéries et les virus). Un test sanguin biochimique (protéinogramme, détermination de la protéine C-réactive, acides sialiques, haptoglobine) est effectué pour déterminer l'activité du processus bronchopulmonaire inflammatoire, l'état fonctionnel des organes vitaux (foie, reins, etc.), ainsi que pour établir la nature de la maladie (en particulier héréditaire causée par des lésions L.). Une étude immunologique permet d'évaluer les caractéristiques de réactivité du patient, de contrôler l'efficacité du traitement et d'établir des indications pour un traitement immunocorrecteur.

La pathologie de L. comprend des malformations; pneumopathie du nouveau-né; maladies héréditaires; dommage; les maladies étiologiquement associées aux agents pathogènes biologiques; les maladies causées par l'exposition à des facteurs chimiques et physiques nocifs; maladies chroniques non spécifiques; maladies pathogéniquement associées aux allergies; maladies disséminées; conditions pathologiques associées à une altération de la circulation pulmonaire.

Malformations. Les malformations les plus courantes de L. associées au sous-développement d'éléments structuraux et tissulaires anatomiques comprennent l'agénésie, l'aplasie, l'hapoplasie et l'emphysème localisé congénital L.; aux défauts caractérisés par la présence de formations dysembryogénétiques en excès - un poumon supplémentaire (lobe, segment) avec un apport sanguin normal, un poumon supplémentaire avec un apport sanguin anormal (L. séquestration), un kyste solitaire inné. Les fistules artérioveineuses ont une valeur clinique en raison de malformations des vaisseaux de L. Anomalies dans le développement des bronches - voir Bronches.

Agénésie et aplasie. Sous L. agénésie, on comprend l'absence du poumon et de la bronche principale; sous aplasie, l'absence du poumon ou de sa partie en présence d'une bronche formée ou rudimentaire. L'agénésie survient à la suite de l'arrêt de la croissance des reins broncho-pulmonaires à la 4e semaine de vie fœtale, de l'aplasie - avec un retard de développement à la 5e semaine.

À l'agénésie bilatérale et l'aplasie de L. les enfants ne sont pas viables. Le tableau clinique de l'agénésie unilatérale et de l'aplasie de L. est similaire et se caractérise par une asymétrie respiratoire (retard dans l'acte de respirer du côté affecté de la poitrine), un émoussement du son de la percussion et l'absence ou un affaiblissement significatif de la respiration détecté par auscultation du côté affecté. Symptômes cliniquement et radiologiquement déterminés de déplacement médiastinal vers la lésion. Sur la radiographie pulmonaire de l'enquête, un ombrage total de la moitié de la cavité thoracique peut être noté, au fil du temps, une partie du L. sain peut se déplacer du côté opposé (symptôme d'une hernie médiastinale). Étant donné que les signes cliniques et radiologiques énumérés sont largement similaires aux symptômes de L. atélectasie chez les nouveau-nés (voir Atélectasie pulmonaire (atélectasie pulmonaire)), la bronchoscopie, la bronchographie, l'angiopulmonographie sont utilisées pour clarifier le diagnostic. L'agénésie et l'aplasie de L., en règle générale, ne nécessitent pas de traitement chirurgical. Le pronostic à vie avec une malformation unilatérale est favorable.

L'hypoplasie est un sous-développement de tous les éléments structurels de L. ou de sa partie (part, segment). Il existe deux formes les plus courantes de L. hypoplasia - simple et kystique. L'hypoplasie simple se caractérise par une diminution uniforme du volume de L. ou de sa part, un rétrécissement de la lumière des bronches et du diamètre des vaisseaux. Le tableau clinique dépend de l'étendue de la lésion et de la présence ou de l'absence de changements inflammatoires dans les sections hypoplasiques ou adjacentes de L. Il peut y avoir des signes d'insuffisance respiratoire (insuffisance respiratoire), d'asymétrie thoracique et d'asymétrie respiratoire, des symptômes cliniques et radiologiques d'un déplacement des organes médiastinaux en direction d'une diminution du volume de L. En cas de ventilation pulmonaire altérée, de fonction de sécrétion et de drainage des bronches, des signes tels que l'émoussement du son de percussion et l'affaiblissement de la respiration, des râles secs et humides de différentes tailles et un changement dans la transparence du tissu pulmonaire peuvent être détectés. Assez souvent, dans la partie hypoplasique de L., un processus inflammatoire purulent se développe, déterminant principalement le tableau clinique. Des processus inflammatoires répétés dans une certaine zone de L. sont une occasion de soupçonner une hypoplasie de L. Réalisant dans ces cas la bronchoscopie, la bronchographie, l'angiopulmonographie, le balayage des radionucléides de L. permet, en règle générale, de clarifier le diagnostic. Avec la bronchoscopie, le degré et la localisation des changements inflammatoires, la décharge des bronches et le degré de rétrécissement de la bouche sont déterminés. Sur le bronchogramme, un poumon réduit est détecté (Fig. 5) et, en règle générale, un arbre bronchique déformé. Un angiopulmonogramme peut montrer une diminution importante du flux sanguin. Les méthodes de recherche sur les radionucléides permettent d'établir le degré de perturbation de la ventilation et du flux sanguin dans la zone de malformation. Les indications du traitement chirurgical dépendent du degré de troubles fonctionnels et de la gravité des manifestations cliniques. Le traitement chirurgical consiste souvent à retirer les services sous-développés de L. L'opération peut être réalisée à tout âge. Le pronostic dépend principalement de l'étendue de la lésion ainsi que de la présence ou de l'absence de complications postopératoires..

L'hypoplasie kystique (L. polykystique congénitale) est une malformation dans laquelle les départements terminaux de l'arbre bronchique au niveau des bronches ou bronchioles sous-segmentaires ont des extensions kystiques de différentes tailles. Cliniquement, l'hypoplasie kystique de L. diffère peu de la simple. Plusieurs cavités d'air à parois minces, généralement sans liquide, peuvent être détectées sur une radiographie dans la zone touchée. La longue existence de telles cavités, l'accumulation de sécrétions bronchiques en elles, sa stagnation et son infection s'accompagnent, en règle générale, du tableau clinique d'un processus purulent-inflammatoire dans les poumons. Dans ce cas, les signes d'intoxication les plus caractéristiques, une toux humide avec des expectorations purulentes, des symptômes d'insuffisance respiratoire. Les rayons X pendant cette période peuvent être déterminés par plusieurs niveaux de liquide dans les cavités kystiques.

Avec un long processus inflammatoire en cours, des difficultés surviennent souvent dans le diagnostic différentiel de l'hypoplasie kystique L. et de la bronchectasie (bronchectasie). Dans certains cas, l'hypoplasie kystique de L. est confondue avec la tuberculose fibrocaverneuse de L., et ces patients prennent des médicaments antituberculeux pendant une longue période et sans succès. Une évaluation approfondie des données anamnestiques, du tableau clinique et radiologique, ainsi que des résultats des méthodes de recherche spéciales permet dans la plupart des cas d'établir un diagnostic avant la chirurgie. Pour exclure L. tuberculosis, études bactériologiques des expectorations, tests tuberculiniques, études immunologiques.

Le traitement est chirurgical et consiste à retirer la partie affectée de L. Avant l'opération, le processus inflammatoire aigu doit être arrêté autant que possible, ce qui permet de réduire le pourcentage de complications postopératoires et d'améliorer les résultats du traitement chirurgical.

Lors de la confirmation d'une hypoplasie simple ou kystique de L. (sur la base des résultats d'une étude morphométrique de la partie distante de L.), un suivi constant des patients est nécessaire, car il ne peut être exclu qu'ils présentent des troubles moins prononcés dans les éléments structuraux des autres départements de L., ce qui peut entraîner le développement de changements inflammatoires en eux.

L'emphysème localisé congénital (emphysème lobaire congénital, emphysème hypertrophique) est une malformation caractérisée par un étirement du parenchyme de la partie L. (généralement un lobe). Certains auteurs attribuent son apparition à l'aplasie des éléments cartilagineux des bronches, à l'hypoplasie des fibres élastiques, aux muscles lisses des bronchioles terminales et respiratoires et à d'autres troubles des unités structurales du tissu pulmonaire, ce qui crée les conditions préalables à l'émergence d'un mécanisme valvulaire qui contribue aux ballonnements excessifs de la partie correspondante des poumons.

Le tableau clinique se caractérise par des syndromes d'insuffisance respiratoire et cardiovasculaire, dont la gravité peut être différente. On distingue l'emphysème congénital localisé décompensé, sous-compensé et compensé. Avec l'emphysème congénital localisé décompensé, les manifestations cliniques se produisent immédiatement après la naissance. Cyanose la plus fréquemment observée, essoufflement, asymétrie respiratoire, anxiété, toux sèche fréquente, crises d'asphyxie lors de l'alimentation. L'examen radiographique est décisif dans le diagnostic. Une radiographie (Fig.6) peut révéler une augmentation de la transparence du tissu pulmonaire jusqu'à la disparition complète du schéma pulmonaire, le déplacement du médiastin (parfois un symptôme d'une hernie médiastinale), l'effondrement (compression) des parties saines de L. La présence de ce dernier symptôme est extrêmement importante pour le diagnostic différentiel avec Pneumothorax.

Lors d'un emphysème congénital localisé sous-compensé de L., les symptômes décrits sont moins exprimés et deviennent plus visibles chez les enfants de la première année de vie souffrant d'anxiété et à un âge plus avancé - avec une activité physique.

À l'emphysème localisé inné compensé de L. les manifestations cliniques peuvent être extrêmement faiblement exprimées, variables. Souvent, seule la survenue de changements inflammatoires dans les parties affectées ou effondrées de L. est la raison d'un examen aux rayons X, qui vous permet de détecter des changements caractéristiques de L. Les signes les plus convaincants d'emphysème localisé L. sont détectés pendant l'angiopulmonographie (sous une forme décompensée, il est contre-indiqué en raison de l'état grave du patient): dans la zone de transparence accrue de L. un réseau vasculaire sous-développé est déterminé, dans les départements effondrés de L. - vaisseaux fermés. L'étude des radionucléides sur le débit sanguin pulmonaire révèle une diminution significative du débit sanguin pulmonaire.

La seule méthode de traitement de l'emphysème L. congénital localisé est chirurgicale (ablation du lobe affecté). L'opération peut être effectuée à tout âge. Le pronostic dépend principalement de l'étendue de la lésion..

Un poumon supplémentaire (lobe, segment) avec une circulation sanguine normale peut être normalement formé et fonctionnellement plein. Cette malformation n'a pas de signification clinique et est détectée par hasard lors de l'examen radiographique. Cependant, le plus souvent, les éléments structuraux du lobe ou segment L. supplémentaire sont sous-développés (L. hypoplasique supplémentaire). Dans ces cas, les manifestations cliniques et les tactiques de traitement sont les mêmes que pour l'hypoplasie pulmonaire.

La séquestration est une malformation dans laquelle l'hypoplasie supplémentaire, ne communiquant pas avec l'arbre bronchique de la part principale de L. ou une partie de la part, a un apport sanguin autonome vers l'artère anormale, partant de l'aorte ou de ses branches. Le sang veineux d'un tel site, en règle générale, s'écoule dans le système de la circulation pulmonaire ou, beaucoup moins souvent, dans le système de la veine cave supérieure. La partie hypoplasique de L. avec un apport sanguin anormal peut prendre la forme d'un seul kyste ou masse polykystique située à l'extérieur du tissu pulmonaire du L. principal et ayant sa propre feuille pleurale (séquestration extrapulmonaire) ou à l'intérieur du tissu pulmonaire du L. principal (séquestration intrapulmonaire). Le plus souvent, une séquestration est observée dans les parties médiales inférieures du poumon. Dans la littérature, il existe des rapports de localisation de la zone séquestrée de L. dans la cavité abdominale.

Les manifestations cliniques se produisent dans l'enfance avec une infection et l'attachement du processus inflammatoire dans les parties normales affectées et adjacentes du poumon. Ceux-ci incluent une détérioration du bien-être, une augmentation de la température corporelle, ainsi que des données physiques caractéristiques de la pneumonie lobaire. La présence de certains symptômes dépend non seulement du degré de changements inflammatoires, mais aussi de la nature de l'hypoplasie (simple ou kystique), ainsi que de la localisation (extrapulmonaire ou intrapulmonaire) de la zone vicieuse.

Le diagnostic de séquestration de L. est difficile. En cas de séquestration intrapulmonaire, une zone d'ombrage du tissu pulmonaire de différents volumes, similaire à l'ombrage lors d'une infiltration pneumonique, peut être déterminée sur une radiographie pulmonaire panoramique (Fig.7). Seule l'identification d'un vaisseau anormal lors de l'aortographie (Fig.8), parfois à la tomographie, permet de poser un diagnostic avant la chirurgie. Traitement chirurgical - ablation de la zone affectée L. Le pronostic est favorable et dépend principalement de l'évolution de la période postopératoire.

Kyste solitaire congénital - une formation kystique située au centre, c'est-à-dire dans la zone basale, ou plus près de la périphérie du poumon. Dans la littérature, il existe d'autres noms pour cette malformation: kyste bronchogène, kyste bronchique, car l'examen microscopique des parois des formations kystiques dans celles-ci révèle dans la plupart des cas des éléments des parois bronchiques - plaques cartilagineuses, épithélium cylindrique, élastiques, fibres musculaires, etc. L'apparition de kystes solitaires congénitaux est apparemment associée à la formation d'un lobe hypoplasique supplémentaire (segment, sous-segment) L., complètement séparé de l'arbre bronchique ou en gardant un message avec lui.

Avec de petits kystes qui ne communiquent pas avec l'arbre bronchique, les manifestations cliniques peuvent être absentes et sont souvent une découverte radiologique accidentelle. Lorsqu'un kyste communique avec un arbre bronchique, des symptômes peuvent apparaître en raison du drainage partiel du contenu du kyste à travers l'arbre bronchique: toux humide, râles secs lors de l'auscultation. Avec une infection du kyste, des symptômes d'inflammation et d'intoxication sont possibles (fièvre, anxiété, diminution de l'appétit, etc.). Les gros kystes solitaires situés au centre de L. ont plus souvent un message avec l'arbre bronchique. Ils peuvent comprimer des zones importantes de L. et conduire au développement d'une insuffisance respiratoire. L'insuffisance respiratoire et cardiovasculaire peut être due à l'apparition d'un mécanisme de valve dans le kyste.

Les caractéristiques des données physiques dépendent de la taille du kyste, de la nature et du volume de son contenu. Ainsi, pour les kystes d'air volumineux et tendus, l'affaiblissement de la respiration du côté affecté, le son pulmonaire avec une teinte carrée, le déplacement du médiastin dans la direction opposée sont plus caractéristiques (en l'absence d'un déplacement du médiastin, les kystes tendus peuvent se manifester par l'anxiété de l'enfant, le refus de manger et les vomissements réflexes). Les kystes remplis de contenu liquide (même s'ils sont importants) se manifestent rarement par des symptômes caractéristiques des kystes de l'air tendus; les signes physiques qui les caractérisent sont un affaiblissement de la respiration et une matité des sons de percussion du côté affecté.

Le diagnostic est clarifié à l'aide de méthodes de recherche aux rayons X. Une masse kystique de l'air aux contours nets peut être détectée sur une radiographie pulmonaire (Fig. 9). Le niveau de liquide dans la cavité indique un drainage partiel du contenu de la cavité à travers l'arbre bronchique. Avec un ombrage homogène aux contours nets, un diagnostic différentiel avec un kyste parasite (généralement échinococcique) et une tumeur L. est nécessaire. La diffraction des rayons X en deux projections, la fluoroscopie de polyposition et la tomographie permettent de clarifier la localisation de la formation. Dans ces cas, l'angiopulmonographie et la bronchographie ont une valeur informative considérable. Le diagnostic d'échinococcose est confirmé par une histoire épidémiologique caractéristique, des réactions sérologiques positives, la détection de kystes hépatiques par échographie.

L'incapacité à distinguer un kyste rempli de contenu d'une tumeur et à prédire son évolution (augmentation, suppuration, rupture) est à la base du traitement chirurgical. Le plus souvent, elle consiste à retirer un kyste ou une section de L. (segment, lobe) avec un kyste. La prévision est favorable.

Les fistules artérioveineuses - messages pathologiques entre les branches des artères pulmonaires et des veines - appartiennent à la forme viscérale de l'angiodysplasie, causée par une violation du développement du système vasculaire de L. aux premiers stades du développement embryonnaire. La localisation des fistules est différente; le plus souvent, ils sont situés dans le parenchyme L.

Les manifestations cliniques dépendent de la taille, de l'emplacement et de la nature de la fistule. S'il y a des messages entre les gros vaisseaux, des troubles hémodynamiques apparaissent, se manifestant par une cyanose, un essoufflement, une faiblesse, des étourdissements et parfois une hémoptysie. L'hypoxémie chronique s'accompagne d'une polycythémie et d'une polyglobulie compensatoires, troubles de la coagulation, qui contribuent à la survenue d'hémorragies pulmonaires. Il peut y avoir un retard de croissance et de développement physique en raison d'une hypoxie chronique. Parfois, un bruit vasculaire se fait entendre sur le poumon.

L'image radiographique dépend de la taille de la lésion. Le symptôme le plus caractéristique est la présence dans le tissu pulmonaire d'un site d'ombrage de différentes tailles, formes et intensités. En utilisant l'angiopulmonographie, vous pouvez établir la localisation de la fistule et le degré de shunt.

Traitement chirurgical - résection de la zone affectée L. Le pronostic dépend principalement du volume de la lésion, ainsi que de la présence ou de l'absence de malformations vasculaires correspondantes dans d'autres organes.

Les pneumopathies des nouveau-nés comprennent l'atélectasie de L., une maladie de la membrane hyaline et le syndrome hémorragique œdémateux causé par une carence en surfactant. Ils se développent plus souvent chez les nouveau-nés prématurés et immatures à terme dans les premières heures de vie (voir Syndrome de détresse des voies respiratoires du nouveau-né (Syndrome de détresse des voies respiratoires du nouveau-né)).

Maladies héréditaires. Les plus importants d'entre eux sont les manifestations pulmonaires de la mucoviscidose, ainsi qu'une carence héréditaire en inhibiteurs de protéase, principalement (α1-antitrypsine. Avec un manque de α1-l'antitrypsine est la destruction des structures les plus fines du tissu pulmonaire qui s'accumulent en excès de protéases d'origine leucocytaire, macrophagique, pancréatique et bactérienne. La maladie est héritée d'une manière récessive autosomique. Les formes homozygotes de la maladie surviennent avec une fréquence de 1:10 000 et s'accompagnent d'une diminution du niveau de α1-antitrypsine jusqu'à 25% de la norme et en dessous, ce qui conduit à l'émergence d'un emphysème pulmonaire progressif à l'adolescence. Avec le transport hétérozygote du gène mutant, qui survient beaucoup plus souvent, le niveau de l'inhibiteur de protéase est de 75 à 50% de la norme, ce qui ne conduit pas au développement d'un emphysème sévère, mais, apparemment, a une certaine valeur dans la pathogenèse d'un certain nombre de maladies acquises L. Le plus efficace pour la déficience en α1-l'antitrypsine est un traitement de substitution α synthétique1-antitrypsine. Des tentatives ont été faites pour traiter les inhibiteurs naturels des protéases (kontrikal, gordoks), les inhibiteurs du système kallikréine-kinine (parmidine), ainsi que les androgènes. Le pronostic des formes homozygotes de la maladie est généralement mauvais.

Dommage L. divisé en fermé et ouvert. Les blessures fermées comprennent des ecchymoses, une rupture fermée, une compression et une commotion cérébrale de L. Avec des ecchymoses de L., une hémorragie intrapulmonaire se produit. Parfois, il y a une rupture du tissu pulmonaire avec un fragment aigu de la côte. Les dommages aux vaisseaux de la paroi thoracique peuvent provoquer un hémothorax et des dommages aux tissus pulmonaires - Pneumothorax. Les ecchymoses de L. se manifestent par des douleurs thoraciques, une hémoptysie modérée (voir Hémorragie pulmonaire (hémorragie pulmonaire)), avec une rupture fermée de L., il peut y avoir des signes d'emphysème sous-cutané, d'hémo- et de pneumothorax. Radiologiquement dans la zone de l'ecchymose, un ombrage infiltrant peut être détecté, parfois une baisse partielle de L., de gaz et de liquide dans la cavité pleurale.

Le traitement consiste à éliminer le syndrome douloureux (blocage alcool-novocaïne de la région des fractures des côtes), en aspirant l'air et le sang de la cavité pleurale par ponction pleurale. Lorsque le sang s'accumule dans l'arbre bronchique, il est aspiré lors de la bronchoscopie. Les mesures visant à prévenir L. atélectasie et la pneumonie sont importantes..

La compression de L. résulte d'une compression intensive et rapide de la poitrine, souvent dans le sens sagittal avec, en règle générale, une glotte spasmodique; souvent accompagnée de multiples fractures bilatérales des côtes. Lorsque L. est comprimé, il y a une forte augmentation soudaine de la pression intrapulmonaire, de multiples ruptures des alvéoles, une hémorragie intrapulmonaire, un œdème interstitiel. Il y a une insuffisance respiratoire aiguë due au développement d'un «poumon de choc» (voir Syndrome respiratoire des adultes respiratoires) et des troubles de la ventilation dus à la destruction du cadre de la paroi thoracique. Avec une rupture de grosses bronches, un hémothorax intense, un emphysème médiastinal se développe, aggravant les troubles de la ventilation. À la suite d'une hypertension veineuse soudaine, de multiples hémorragies intradermiques peuvent apparaître, donnant à la peau, en particulier sur le visage et le haut du torse, une coloration cyanotique.

Le traitement comprend l'oxygénothérapie, la réhabilitation de l'arbre bronchique. En cas d'hypoxémie et d'hypercapnie sans arrêt, une ventilation artificielle des poumons (ventilation artificielle des poumons) avec une pression positive à la fin de l'expiration et d'autres mesures visant à éliminer le syndrome de détresse respiratoire sont nécessaires.

Les blessures ouvertes résultent de blessures pénétrantes ou de coups de feu dans la poitrine (poitrine). Les violations des fonctions vitales dans la plaie de L. sont déterminées par un pneumothorax traumatique, un hémothorax, une perte de sang (perte de sang), ainsi que du sang pénétrant dans les voies respiratoires et une obstruction de ces dernières, ce qui peut entraîner une insuffisance respiratoire aiguë en combinaison avec un choc hémorragique. Les signes de dommages à L. lors de plaies thoraciques sont l'hémoptysie, la libération de bulles de gaz à travers la plaie, l'emphysème sous-cutané dans sa circonférence, la douleur thoracique lors de la respiration, l'essoufflement et d'autres manifestations d'insuffisance respiratoire et de perte de sang. Physiquement, des signes de pneumo- et d'hémothorax peuvent être déterminés, qui sont confirmés par radiographie. À l'aide d'un examen aux rayons X dans les poumons, des corps étrangers peuvent être détectés (avec une blessure par balle), des couches de gaz dans les tissus mous de la paroi thoracique.

Les premiers soins consistent à appliquer un pansement (avec pneumothorax ouvert ou valvulaire il doit être hermétique), donnant à la victime une position semi-assise, oxygénothérapie (Oxygénothérapie). Le traitement est effectué dans un hôpital et comprend des mesures visant à éliminer le pneumo- et l'hémothorax, l'expansion complète du L. endommagé et la reconstitution de la perte de sang. Avec des blessures mineures sans hémothorax et pneumothorax, cela peut être purement symptomatique. Lors de dommages insignifiants spontanément scellés à L. avec un petit pneumothorax et (ou) hémothorax, la ponction pleurale (ponction pleurale) est suffisante pour évacuer le sang et l'air. En cas de blessures plus graves et de fuite du tissu pulmonaire, la cavité pleurale est drainée avec un tube épais (diamètre interne d'au moins 1 cm) dans le huitième espace intercostal le long de la ligne axillaire postérieure et le drainage est connecté au système pour une aspiration active constante. Dans la grande majorité des cas, cela garantit la propagation de L. en 1 à 3 jours. Les indications pour un traitement chirurgical se produisent rarement. Il s'agit d'un gros défaut de la paroi thoracique, nécessitant une fermeture chirurgicale (pneumothorax ouvert); saignement continu dans la cavité pleurale ou les voies respiratoires; l'incapacité à créer un vide avec une aspiration active du contenu de la cavité pleurale pendant 2-3 jours; pneumothorax intense sans arrêt; la formation d'un caillot sanguin massif dans la cavité pleurale («hémothorax coagulé»), qui ne peut pas être dissous par l'administration locale de médicaments fibrinolytiques; grands corps étrangers. L'intervention comprend un traitement chirurgical et une suture en couches de la plaie de la paroi thoracique, une thoracotomie, une hémostase, une suture de la plaie pulmonaire. En cas d'écrasement extensif du tissu pulmonaire, une résection pulmonaire atypique est parfois réalisée, dans de rares cas, un front et une pneumonectomie. Les complications les plus fréquentes des plaies de L. sont l'empyème pleural (voir. Pleurésie), les fistules bronchiques (fistule bronchique), survenant, en règle générale, lorsqu'il est impossible de redresser L. et d'éliminer la cavité résiduelle, ainsi que la pneumonie par aspiration. Le pronostic est dans la plupart des cas favorable. La mortalité en temps de paix ne dépasse pas 2 à 4%.

Maladies étiologiquement associées à des agents pathogènes biologiques (bactéries, virus, champignons, protozoaires, helminthes). Parmi les maladies de ce groupe, la pneumonie est la plus importante, ainsi qu'un abcès et une gangrène pulmonaire.

L'abcès et la gangrène pulmonaire sont une destruction infectieuse aiguë de L. L'abcès L. est appelé une cavité plus ou moins limitée, formée à la suite d'une fusion purulente du tissu pulmonaire. La gangrène se caractérise par une nécrose étendue et une désintégration putréfiante du tissu de L. qui n'est pas sujette à limitation. Une forme de transition est également distinguée - un abcès gangreneux, dans lequel la décomposition putréfiante du tissu de L. est plus limitée, et une cavité avec une séquestration tissulaire fusionnée lentement est formée.

Les agents responsables des abcès et de la gangrène L. sont tout d'abord des micro-organismes anaérobies non sporulateurs (bactéroïdes, fusobactéries, cocci anaérobies, etc.), des cocci aérobies pyogènes, ainsi que des bacilles à Gram négatif (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, entérobactéries, Proteus). Les agents pathogènes pénètrent plus souvent dans le tissu pulmonaire par voie transbronchique, moins souvent de manière hématogène (par exemple, avec une septicémie). Un facteur important contribuant au développement de ces agents pathogènes et à la formation d'un processus destructeur est une diminution de la réactivité locale et générale à la suite d'une infection virale ou bactérienne (pneumonie). Dans la plupart des cas, le développement d'un abcès et d'une gangrène de L. est associé à l'aspiration de matériel infecté de la cavité buccale, observée avec une diminution du réflexe de la toux (par exemple, avec intoxication, lésion cérébrale traumatique, anomalies de l'anesthésie générale). Le mécanisme d'aspiration est caractéristique de la destruction infectieuse de l'étiologie anaérobie, qui est associée à une abondance d'anaérobies non clostridiens dans la cavité buccale, en particulier pour les caries dentaires et les maladies parodontales, et à l'émergence de sections sans air aspirées de tissu pulmonaire (atélectasie), qui créent des conditions favorables à la multiplication de la microflore anaérobie. De plus, les corps étrangers des bronches, ainsi que les maladies chroniques (diabète sucré, bronchite obstructive chronique, maladies des organes hématopoïétiques), l'utilisation prolongée d'immunosuppresseurs contribuent à la formation d'abcès. Avec une infection hématogène, une embolisation des branches de l'artère pulmonaire avec des emboles infectées se produit.

L'abcès et la L. gangrène sont plus fréquents chez les hommes d'âge moyen, en particulier les alcooliques. Abcès L. commence, en règle générale, de manière aiguë - avec malaise, frissons, fièvre, douleurs thoraciques. Avant que l'abcès ne pénètre dans l'arbre bronchique et le début de sa vidange, la toux est absente ou insignifiante. Les signes physiques correspondent à une pneumonie massive (drain, lobaire). Leucocytose prononcée avec un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, une augmentation de l'ESR est caractéristique. La radiographie dans la période initiale de la maladie est déterminée par l'ombrage massif du tissu pulmonaire, généralement interprété comme une pneumonie.

Dans la période qui suit la percée de la lésion purulente dans l'arbre bronchique, le cours et le tableau clinique sont déterminés par l'adéquation de la vidange de la cavité purulente et le taux de fusion et de rejet du substrat nécrotique. Dans le cas d'un bon drainage naturel, le patient commence à cracher une grande quantité de purulents, souvent avec une odeur putréfiante désagréable, des expectorations, la température corporelle et les symptômes d'intoxication diminuent, radiographiquement dans le contexte d'infiltration apparaît à l'approche d'une cavité arrondie avec un niveau horizontal (Fig.10). À l'avenir, l'infiltration diminue, le niveau de liquide disparaît et la cavité elle-même est déformée, diminue. Après 1-3 mois. une récupération complète avec effacement de la cavité ou la soi-disant récupération clinique avec formation d'une cavité épithélisée sèche à paroi mince sans manifestations cliniques peut se produire.

Avec un mauvais drainage de la cavité et (ou) une fonte retardée du substrat nécrotique, le patient continue à cracher des crachats abondants pendant une longue période, une fièvre avec des frissons et des sueurs persiste, les phénomènes d'intoxication augmentent. Le teint du patient devient jaune terreux, les phalanges terminales des doigts sont déformées, tandis que les doigts prennent la forme de baguettes, d'ongles - de verres de montre. L'anémie, l'augmentation de l'hypoprotéinémie, des protéines apparaissent dans l'urine. Infiltration de tissu pulmonaire radiologiquement préservée ou augmentée, le niveau de liquide dans la ou les cavités est déterminé.

Cliniquement, la L. gangrène ressemble défavorablement à l'abcès aigu actuel de L., mais est encore plus grave. L'apparition de crachats copieux (jusqu'à 500 ml par jour), toujours fétides, qui se sépare lors du maintien en 3 couches, n'apporte pas de soulagement au patient. Radiologiquement, après le début de l'expectoration des expectorations sur fond d'ombrage étendu, occupant généralement 1-2 lobes ou le poumon entier, de forme irrégulière, généralement de multiples foyers d'éclaircissement, parfois avec des niveaux de liquide. Les symptômes d'intoxication progressent rapidement, une insuffisance respiratoire se produit souvent.

Avec un abcès gangreneux de L., les manifestations cliniques sont un peu moins prononcées qu'avec la gangrène de L. Radiologiquement, dans le contexte d'une infiltration étendue du tissu pulmonaire, une cavité, généralement grande, avec des contours internes inégaux (séquestre pariétal) et un ombrage irrégulier à l'intérieur (séquestration libre) se forme progressivement. Autour de la cavité, une infiltration étendue persiste longtemps, qui, avec un cours favorable, diminue lentement.

Un abcès actuel, une gangrène et un abcès gangréneux défavorables de L. peuvent être compliqués par un pyopneumothorax (l'entrée de pus et d'air dans la cavité pleurale en raison d'une percée dans l'abcès pulmonaire), une hémorragie pulmonaire (hémorragie pulmonaire), une pneumonie et la destruction de l'inverse L. genèse d'aspiration, septicémie, respirateur un syndrome. Dans ces cas, la mort est possible..

Le diagnostic repose sur des signes cliniques et radiologiques caractéristiques. Pour prescrire un traitement étiotrope, il est nécessaire d'établir le facteur étiologique. À cette fin, une étude bactériologique (culture) du matériel obtenu par ponction du point focal de décomposition (infiltration), cavité pleurale, trachée est réalisée. Il n'est pas recommandé d'étudier les expectorations en rapport avec la présence de microflore des voies respiratoires supérieures. La culture de micro-organismes est de préférence réalisée à la fois par des techniques aérobies et strictement anaérobies. S'il est impossible de conduire ce dernier, la microflore anaérobie peut être déterminée par ses métabolites par chromatographie gaz-liquide du pus. La nature anaérobie du processus peut également être établie en fonction de certains signes cliniques (antécédents d'aspiration, odeur fétide et couleur grisâtre des expectorations à trois couches et du contenu pleural, tendance du processus à se propager à la paroi thoracique pendant les piqûres et le drainage avec survenue d'une fasciite anaérobie).

Le diagnostic différentiel est effectué, tout d'abord, avec les formes destructrices de L. tuberculosis, L. suppurative kyste, et aussi avec le cancer de L. en décomposition. Pour les formes destructrices de L. tuberculosis, une intoxication moins prononcée, une évolution torpide sont caractéristiques; Mycobacterium tuberculosis est détecté dans les expectorations. Au niveau du kyste purulent de L., l'intoxication est légèrement exprimée, autour de la cavité à paroi mince, il n'y a pas d'infiltration prononcée. Avec le cancer en décomposition de L., les expectorations sont clairsemées, inodores, l'intoxication et la fièvre sont absentes; la cavité a des parois épaisses et un contour intérieur irrégulier; le diagnostic est confirmé par un test d'expectoration (détection des cellules tumorales) et une biopsie.

Le traitement de l'abcès et de la L. gangrène est principalement conservateur en combinaison avec des manipulations chirurgicales et endoscopiques actives. Il comprend trois composantes obligatoires: drainage optimal des cavités purulentes et leur rééducation active; suppression de la microflore pathogène; restauration des réactions protectrices du corps du patient et altération de l'homéostasie. Pour assurer un drainage optimal des cavités purulentes, des expectorants, des bronchodilatateurs, des mucolytiques, des enzymes protéolytiques, un drainage postural sont utilisés. Une bronchoscopie répétée avec cathétérisme et rinçage des bronches drainantes est plus efficace. Le cathétérisme à long terme de la trachée et des bronches de drainage avec l'introduction de bronchodilatateurs, de mucolytiques, d'agents antibactériens et d'une aspiration des expectorations peut être effectué à travers un mince tube de drainage inséré dans la trachée par ponction (microtrachéotomie). agents antibactériens.

La microflore pathogène est supprimée principalement à l'aide d'antibiotiques, qui sont généralement injectés dans la veine cave supérieure via un cathéter spécial. Lorsque la microflore aérobie est isolée, des pénicillines semi-synthétiques sont présentées, ainsi que des antibiotiques à large spectre, en particulier des céphalosporines (par exemple, la céfazoline); anaérobie - fortes doses de pénicillines, chloramphénicol, métronidazole (trichopolum).

Les mesures pour restaurer les forces protectrices du corps du patient comprennent des soins attentifs, une nutrition riche en calories, riche en vitamines, des infusions répétées de préparations protéinées, ainsi que des solutions électrolytiques pour la correction du métabolisme eau-sel. Pour stimuler la réactivité immunologique, des médicaments d'immunocorrection (nucleinate de sodium, thymaline, lévamisole, tactivine, etc.) et une irradiation UV du sang sont utilisés. En cas d'intoxication grave, d'hémosorption, la plasmaphérèse est indiquée (voir Plasmaphérèse, Tsitaphérèse). Le traitement chirurgical (résection de L. ou pneumonectomie) est indiqué pour l'inefficacité d'un traitement conservateur complet, ainsi que dans la plupart des cas de gangrène commune de L. comme seul moyen de sauver le patient; elle est réalisée après la compensation maximale possible pour les déplacements homéostatiques.

Le pronostic de l'abcès et de la gangrène L. est généralement grave. La mortalité avec abcès L. atteint 5-7% et avec la gangrène commune L. - jusqu'à 40% ou plus. Dans 15 à 20% des cas, l'amiante L. se transforme en une forme chronique, dans laquelle une cavité tapissée de granulations se forme avec une forme irrégulière à la place de l'ancien abcès, avec des changements fibreux autour et des exacerbations périodiques du processus infectieux. La principale méthode de traitement de l'abcès chronique de L. est chirurgicale: l'ablation du lobe affecté ou (moins souvent) une plus petite zone de L., parfois juste L.

Maladies spécifiques à caractère bactérien. La plus courante d'entre elles est la tuberculose pulmonaire (voir. Tuberculose respiratoire (Tuberculose respiratoire)). Syphilis L. dans des conditions modernes est extrêmement rare. À la syphilis congénitale de L., on note leur consolidation diffuse, la fibrose du tissu interstitiel, le développement anormal des alvéoles tapissées d'épithélium cubique, la présence de tréponèmes pâles dans les alvéoles. Elle survient chez les mort-nés ou chez les nouveau-nés qui meurent dans les premiers jours de vie. La syphilis L. acquise est observée dans la période tertiaire de la maladie et se caractérise par le développement de gomme L. ou (moins fréquemment) de fibrose pulmonaire diffuse. Le diagnostic est établi sur la base de la détection lors d'un examen aux rayons X des ombres rondes dans les poumons et des réactions sérologiques positives à la syphilis. Parfois, une biopsie de L. est effectuée pour confirmer le diagnostic Le traitement est le même que pour les autres formes de syphilis tertiaire.

Maladies fongiques. La flore fongique peut provoquer un certain nombre de maladies à prédominance chronique de L. - pneumomycose (voir Actinomycose, Aspergillose (Aspergillose), Candidamycose).

Maladies causées par des protozoaires. Avec l'amibiase (amibiase), dont l'agent causal est Entamoeba histolytica, dans la plupart des cas, le côlon est principalement affecté, puis un abcès du foie se forme. L. sont impliqués dans le processus pathologique une deuxième fois lorsque l'agent pathogène se propage à travers le diaphragme, tandis que l'abcès amibien de L. se développe. Plus rarement, l'abcès amibien de L. se produit de manière hématogène sans atteinte hépatique. Le patient se plaint de douleurs thoraciques et de toux avec des expectorations brunâtres abondantes, dans lesquelles l'amibe peut être détectée par examen microscopique. Haut niveau radiologique déterminé du dôme droit du diaphragme, une cavité avec un niveau de liquide horizontal, généralement dans les parties inférieures de L. Le traitement est le même qu'avec d'autres formes d'amibiase, parfois un microdrainage de la cavité abcès ou un empyème pleural le compliquant (voir Pleurésie)..

Avec la toxoplasmose causée par Toxoplasma gondii, des granulomes avec une lésion de nécrose entourée de lymphocytes et de plasmocytes peuvent se former dans les poumons; les granulomes sont sujets à la calcification. En cas de défaite de L. dans le contexte des manifestations générales de la toux de toxoplasmose, des râles humides apparaissent. Révèle radiologiquement plusieurs petites ombres focales chez L., parfois avec calcification. Le diagnostic et le traitement en laboratoire sont les mêmes que pour les autres formes de toxoplasmose.

La pneumocystose due à Pneumocystis carinii survient principalement dans les cas de troubles immunitaires, notamment avec syndrome d'immunodéficience acquise (voir infection par le VIH).

Maladies des helminthes. Echinococcosis L., causée par Echinococcus granulosus, est la plus importante d'entre elles. Il se caractérise par le développement d'un kyste, qui au début n'est pas cliniquement apparent et peut être détecté par hasard lors de l'examen radiographique. À mesure que la taille du kyste augmente et qu'il comprime les tissus environnants, les douleurs thoraciques, la toux (initialement sèche, puis avec des expectorations, parfois maculées de sang), l'essoufflement. Avec de gros kystes, une déformation de la poitrine, un gonflement des espaces intercostaux est possible. Souvent, un kyste échinococcique est compliqué par une inflammation périfocale du tissu pulmonaire, une pleurésie sèche ou exsudative. Suppuration possible du kyste, sa percée dans les bronches ou (moins fréquemment) dans la cavité pleurale. Une percée d'un kyste dans les bronches s'accompagne d'une toux paroxystique avec une grande quantité de crachats légers contenant un mélange de sang, une sensation de manque d'air, une cyanose. Dans le cas d'une percée d'un kyste échinococcique dans la cavité pleurale, des douleurs thoraciques aiguës, des frissons, de la fièvre et un choc anaphylactique se développent parfois. Dans la cavité pleurale lors de l'examen physique et radiologique, le liquide est déterminé.

Le diagnostic est basé sur les données d'antécédents épidémiologiques, de signes cliniques et radiologiques, de résultats positifs de tests allergologiques (réaction de Casoni) et sérologiques, la détection de l'échinocoque scolex dans les expectorations (lorsqu'un kyste s'introduit dans les bronches) ou dans le liquide pleural (lorsqu'un kyste s'introduit dans la cavité pleurale). Traitement chirurgical. Le pronostic pour une chirurgie opportune est favorable: en règle générale, la récupération se produit.

Avec l'échinococcose alvéolaire moins courante (échinococcose alvéolaire) causée par Alveococcus multilocularis, L. est généralement affecté, secondairement, en raison de la germination des ganglions alvéococciques du foie à travers le diaphragme. Peut-être le développement en L. de nœuds métastatiques indépendants. Les patients se plaignent de douleurs thoraciques, de toux avec des crachats sanglants ou purulents, parfois colorés de bile. Dans certains cas, un empyème de la plèvre se produit. Le diagnostic est confirmé par l'agglutination au latex, la réaction d'anticorps marqués par une enzyme avec un diagnostic alvéococcique. Alveococcus scolexes se trouvent parfois dans les expectorations. Traitement chirurgical: ablation des parties affectées de L., du diaphragme et du foie.

À une paragonimose (voir. Paragonimose) causée par une douve pulmonaire (Parahonimus westermanii), un parasite provenant des intestins du patient pénètre dans la cavité abdominale et pénètre dans le L. par le diaphragme, où il mûrit. Cela s'accompagne de la formation de kystes, entourés d'une zone de fibrose et contenant du pus avec un mélange de sang, qui peut être vidé à travers les bronches et partiellement calcifié. Les plaintes de douleur thoracique, de toux avec des expectorations purulentes abondantes de couleur rouille sont caractéristiques. La radiologie de L. révèle une infiltration à petite focale et plusieurs petites cavités arrondies. Le diagnostic est confirmé par la détection d'œufs de parasites dans les expectorations. Pour le traitement, utilisez le praziquantel.

La schistosomiase L. (schistosomiase) survient lorsque le pathogène (trématodes du genre Schistosoma) du côlon et des organes urogénitaux y pénètre. Dans les vaisseaux de L., une réaction inflammatoire se produit, une destruction des parois, une thrombose, des pseudoanévrismes se forment, ce qui conduit à une hypertension pulmonaire et à la formation d'un cœur pulmonaire (cœur pulmonaire). Une toux sèche modérée, un essoufflement croissant, des signes d'hypertrophie du ventricule droit du cœur et de stagnation dans un grand cercle de circulation sanguine apparaissent. Plusieurs ombres focales multiples déterminées radiologiquement, signes d'hypertension pulmonaire. Le diagnostic confirme la présence d'œufs de parasites dans les fèces, l'urine, moins souvent dans les expectorations. Traitement: praziquantel, ambilgar associé à des antihistaminiques.

La défaite de L. à l'ascaridose est extrêmement rare, principalement chez les enfants.

Maladies associées à l'exposition aux poumons de facteurs chimiques et physiques nocifs. Parmi eux, la pneumoconiose, causée par la pénétration de poussière non indifférente dans L., a la plus grande valeur pratique. Dans la plupart des cas, ce sont des maladies professionnelles. Les lésions de L. se produisent également en raison de l'inhalation de gaz toxiques, de l'aspiration de fluides non indifférents (par exemple, la pneumonie à essence), de la prise de certains médicaments (voir Alvéolite, Pneumonie.), De l'exposition aux rayonnements ionisants (voir Blessures dues aux rayonnements).

Maladies chroniques non spécifiques. Ceux-ci incluent la bronchite chronique, l'asthme bronchique (asthme bronchique), l'emphysème (emphysème pulmonaire), la pneumosclérose, la bronchectasie, la pneumonie chronique (pneumonie). La bronchite chronique, l'asthme bronchique et le L. emphysème sont attribués au groupe des maladies pulmonaires obstructives chroniques.

Les maladies pathogéniquement associées aux allergies comprennent l'asthme bronchique, l'alvéolite allergique exogène, l'éosinophilie pulmonaire (éosinophilie pulmonaire), y compris infiltrat volatil éosinophile (voir Syndromes de Leffler (Syndromes de Loeffler)).

Les maladies pulmonaires disséminées constituent un grand groupe, qui comprend la pneumosclérose diffuse (disséminée), la granulomatose, la vascularite et d'autres lésions pulmonaires, y compris les manifestations pulmonaires de maladies diffuses du tissu conjonctif (maladies diffuses du tissu conjonctif) et d'autres maladies systémiques. La plupart des maladies appartenant à ce groupe sont relativement rares. De la pneumosclérose disséminée, l'alvéolite fibreuse idiopathique est de la plus grande importance (voir Alvéolite), dans laquelle le tissu interstitiel de L. est principalement affecté, ce qui conduit au développement d'une pneumofibrose courante et d'une insuffisance respiratoire progressive.

De la granulomatose disséminée d'étiologie inconnue, la sarcoïdose est la plus importante - une maladie systémique qui se produit dans la plupart des cas avec une lésion favorable des ganglions lymphatiques bronchopulmonaires; des changements prononcés dans le tissu pulmonaire ne sont pas observés chez tous les patients.

Avec l'histiocytose (Histiocytose X) X dans les poumons et d'autres organes, la prolifération primaire des histiocytes se produit avec la formation de granulomes, dont l'issue caractéristique est la fibrose. Assez souvent, de très grandes cavités contenant de l'air se forment dans les poumons, compliquées par un pneumothorax. L'évolution de la maladie peut être aiguë et chronique. Cliniquement, il y a un essoufflement progressif, une toux sèche, parfois une triade de symptômes extrapulmonaires (ostéolyse destructrice, exophtalmie et diabète insipide). L'histiocytose aux rayons X détermine l'augmentation du schéma pulmonaire, les petites ombres focales, la déformation cellulaire grossière du schéma pulmonaire («poumon cellulaire»), parfois le pneumothorax (Fig. 11). Le diagnostic confirme la détection de pigment vert dans les microphages alvéolaires des écouvillons broncho-alvéolaires, les changements morphologiques caractéristiques de la biopsie L. Traitement: les glucocorticostéroïdes sont prescrits à un stade précoce, les immunosuppresseurs ultérieurs et les cytostatiques (par exemple, l'azathioprine, la cyclophosphamide, la vincristine). La pénicillamine (cuprényl) est parfois utilisée. Le pronostic de l'évolution aiguë est généralement défavorable; avec chronique, dans le cas d'un démarrage rapide d'un traitement intensif, de nombreuses années de rémission et même de récupération sont possibles.

La granulomatose de Wegener est une maladie systémique grave avec des dommages prédominants au système respiratoire, y compris les voies respiratoires supérieures..

L'hémosidérose idiopathique L. (hémosidérose pulmonaire essentielle) se rencontre généralement chez l'enfant et se caractérise par de multiples hémorragies répétées dans le tissu pulmonaire. Manifesté par des hémorragies pulmonaires à des degrés divers. Pendant les exacerbations, une fièvre modérée, des douleurs thoraciques, une hypertrophie du foie et de la rate peuvent être observées, des hémosidérophages se trouvent dans les expectorations. Les ombres tachetées aux rayons X (infiltrats inflammatoires) sont détectées principalement dans les parties inférieures de L., et pendant les rémissions, de petites ombres focales monomorphes provoquées par le dépôt d'hémosidérine; avec une évolution prolongée de la maladie, une déformation diffuse à mailles fines du motif pulmonaire est déterminée en raison du compactage du tissu interstitiel (Fig. 12). Le traitement est principalement symptomatique (en cas d'hémorragies pulmonaires, un traitement hémostatique et substitutif sanguin est effectué). Certains auteurs recommandent les glucocorticostéroïdes, la plasmaphérèse, la splénectomie.

Au syndrome de Goodpascher (syndrome hémorragique pulmonaire-rénal), qui survient principalement chez les adultes, l'hémosidérose à L. est associée à la glomérulonéphrite. Une hémoptysie (des saignements plus prononcés sont rares), des douleurs thoraciques, des signes radiologiques de L. hémosidérose (plusieurs petites ombres focales), une hématurie, une protéinurie, une anémie et une insuffisance rénale croissante sont observées. Les hémosidérophages se trouvent dans les expectorations. Parfois, une biopsie de ponction des reins est effectuée pour confirmer le diagnostic. Le traitement n'est pas bien développé et consiste principalement en glucocorticostéroïdes et en thérapie symptomatique..

Une maladie rare et particulière de L. est la protéinose alvéolaire, caractérisée par l'accumulation dans les alvéoles d'une substance granulaire semblable à une protéine, ce qui entraîne une diminution progressive de la surface respiratoire de L. et une insuffisance respiratoire. La maladie commence de façon aiguë avec une augmentation de la température corporelle, des douleurs thoraciques et une toux sèche ou se développe imperceptiblement avec une augmentation progressive de la faiblesse, un essoufflement pendant l'effort physique, parfois une perte de poids est observée. Il y a souvent un parcours ondulatoire avec des périodes d'exacerbations et une augmentation de l'insuffisance respiratoire. Les données physiques sont rares. Des ombres floues multiples aux rayons X provoquées par l'infiltration de L. parenchyme sont révélées radiographiquement (Fig. 13). Dans les expectorations et le rinçage broncho-alvéolaire, des grains de substance éosinophile positive au SIC peuvent être trouvés. Une biopsie pulmonaire est nécessaire pour clarifier le diagnostic. À des fins thérapeutiques, l'acétylcystéine et la bisolvone sont utilisées. Le lavage bronchique total alterné (rinçage des bronches) de chaque L. donne l'effet thérapeutique le plus prolongé de chaque L. avec une solution d'acétylcystéine. Elle est réalisée sous anesthésie générale et ventilation mécanique..

La microlithiase alvéolaire est une maladie rare de nature peu claire, dans laquelle une substance ressemblant à l'amyloïde et sujette à la calcification est déposée dans les alvéoles. Pendant longtemps, la maladie peut être asymptomatique, puis une toux sèche, un essoufflement croissant, une cyanose et des signes de cœur pulmonaire apparaissent. De petites calcifications se trouvent parfois dans les expectorations. Plusieurs petites ombres denses, parfois fusionnées, déterminées par radiologie sur fond de déformation diffuse du motif pulmonaire (Fig. 14). Le diagnostic est précisé par une biopsie de L. Le traitement n'est pas développé. La maladie progresse progressivement et se termine de façon mortelle..

Les conditions pathologiques associées aux troubles de la circulation pulmonaire peuvent être à la fois aiguës et chroniques. Les troubles de la circulation pulmonaire aiguë comprennent la thromboembolie pulmonaire (embolie pulmonaire), l'infarctus L., l'œdème pulmonaire (œdème pulmonaire) (se développe en cas de perturbation de l'écoulement veineux pulmonaire, par exemple, avec faiblesse du ventricule droit, anomalies de la valvule mitrale cardiaque). Le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte est une forme particulière de troubles circulatoires pulmonaires aigus avec œdème interstitiel et insuffisance respiratoire progressive..

Un infarctus pulmonaire (nécrose du tissu pulmonaire et imbibition de son sang, pouvant pénétrer par les anastomoses du système vasculaire bronchique) peut se produire avec une violation aiguë de la perméabilité des branches de l'artère pulmonaire de calibre moyen (par exemple, 4-6e ordre) en raison d'une thromboembolie ou d'une thrombose contre la vascularite. Souvent, il s'accompagne d'un épanchement pleural fibrineux ou hémorragique.

Cliniquement, l'infarctus du myocarde se caractérise par l'apparition soudaine d'un essoufflement, de douleurs thoraciques lors de la respiration et d'une hémoptysie chez les patients présentant une thrombophlébite reconnue ou probable ou une pathologie du cœur droit. La température corporelle est souvent subfébrile, les symptômes physiques sont rares, le bruit de frottement pleural est parfois entendu. Un ombrage linéaire ou focal, situé principalement dans les parties périphériques de L., qui dans des cas typiques a une forme en forme de coin (la pointe du coin est dirigée vers la racine de L.), est révélé par diffraction des rayons X de différentes tailles et densités; parfois, il y a un léger épanchement pleural, une position élevée du diaphragme. En cas d'infection, la température corporelle augmente, les expectorations deviennent mucopurulentes et une infiltration pneumonique (pneumonie de crise cardiaque) se produit dans la zone d'ombrage initiale. La suppuration du foyer de la nécrose hémorragique avec formation d'un abcès est possible. Dans ce cas, un crachat purulent-sanglant assez abondant commence à être sécrété, et dans la zone de l'ancienne crise cardiaque, la cavité de désintégration est déterminée radiologiquement. Le traitement d'une crise cardiaque L. comprend l'utilisation d'héparine dans un délai de 1 à 3 jours. avec le passage ultérieur aux anticoagulants à action indirecte. En cas d'infection, une antibiothérapie est nécessaire.

Une forme grave de lésion chronique des vaisseaux pulmonaires est l'hypertension pulmonaire primaire. L'étiologie de la maladie n'est pas connue, elle peut être héréditaire, parfois associée à la prise de médicaments (médicaments anorexigènes, contraceptifs oraux). Elle survient plus souvent chez les jeunes femmes. Elle se caractérise par un rétrécissement progressif des artérioles pulmonaires (moins souvent des veinules), une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire et de la pression dans l'artère pulmonaire à 100 mm RT. Art. et en plus, une hypertrophie aiguë, puis une décompensation du ventricule droit du cœur.

Se manifeste cliniquement par une fatigue accrue, un essoufflement croissant, une cyanose au stade terminal - stagnation dans un grand cercle de circulation sanguine. Un élargissement du ventricule droit et de l'oreillette, des artères pulmonaires proximales avec une déplétion du schéma vasculaire à la périphérie de L. est noté des percussions et des rayons X, un accent métallique du son cardiaque II sur l'artère pulmonaire est entendu, rarement - un murmure systolique d'une insuffisance relative de la valve tricuspide relative. Sur l'ECG, les signes d'hypertrophie ventriculaire droite sont déterminés. Le diagnostic est confirmé par la mesure de la pression dans l'artère pulmonaire à l'aide de son cathétérisme ou par échographie Doppler. Le traitement (aminophylline, nitroglycérine, nitrates prolongés, bloqueurs de ganglions, anticoagulants, glycosides cardiaques, oxygénothérapie) est inefficace, le pronostic est mauvais.

Une hypertension pulmonaire secondaire est observée dans les malformations cardiaques congénitales et acquises caractérisées par une diminution de l'écoulement sanguin dans les veines pulmonaires en raison d'une augmentation de la pression dans l'oreillette gauche (par exemple, une sténose mitrale) ou d'une augmentation du flux sanguin dans la circulation pulmonaire (par exemple, avec des anomalies congénitales du septum interventriculaire ou auriculaire). Dans ces cas, un spasme se produit, puis un rétrécissement organique des petites branches de l'artère pulmonaire avec une augmentation de la pression dans cette dernière, ce qui entraîne une surcharge et une décompensation du ventricule droit du cœur. De plus, l'hypertension pulmonaire secondaire peut se développer fortement ou progressivement avec une embolie pulmonaire. Une forme particulière d'hypertension pulmonaire secondaire survient dans les maladies chroniques de L. (voir Cœur pulmonaire (Cœur pulmonaire)).

Tumeurs Tumeurs bénignes. Les tumeurs bénignes comprennent un certain nombre de néoplasmes se développant à partir des bronches. Les cas les plus courants sont l'adénome, l'hamartome, moins souvent le papillome, vasculaire (hémangiome), neurogène (neurinome, neurofibrome), les tumeurs du tissu conjonctif (fibrome, lipome, chondrome) sont extrêmement rares. Une sorte de tumeur bronchique est un carcinoïde, qui peut se produire sous forme de néoplasme bénin ou malin.

L'adénome provient des glandes muqueuses des bronches, généralement lobaires et principales, se développant par voie intrabronchique ou (moins souvent) péribronchiale. En fermant la lumière de la bronche, la tumeur perturbe la ventilation du lobe de L. et contribue au développement du processus inflammatoire. Se manifeste cliniquement par une hémoptysie et de la fièvre dues au développement d'une pneumonie récurrente. La maladie dure depuis des années. Le diagnostic est établi sur la base d'un examen radiologique, d'une bronchoscopie et d'une biopsie du tissu tumoral. Traitement chirurgical - ablation d'une tumeur bronchique et du tissu pulmonaire affecté. Le pronostic pour une intervention chirurgicale opportune est favorable..

Un hamartome se produit dans un contexte de malformation du tissu pulmonaire, le plus souvent constitué de cartilage avec l'inclusion d'autres éléments de la paroi bronchique (hamartochondrome). Il se développe lentement, est asymptomatique, est détecté par examen aux rayons X. La prévision est favorable. Le traitement chirurgical est indiqué pour les tailles de tumeurs importantes et lorsqu'il est difficile de le distinguer du cancer L. et du tuberculome (voir Tuberculose respiratoire (Tuberculose respiratoire)).

Tumeurs malignes. La principale tumeur maligne de L. - cancer bronchogène, les autres néoplasmes malins (par exemple, le sarcome) sont rares. En URSS, le cancer L. occupe la deuxième place dans la structure générale de la morbidité de la population par les tumeurs malignes. Parmi les patients atteints de cancer L., 6 à 8 fois plus d'hommes que de femmes; l'âge moyen des patients est d'environ 60 ans. L. Le cancer survient généralement dans un contexte de bronchite chronique due à l'inhalation d'air contenant des substances oncogènes et au tabagisme..

Le cancer bronchogène se développe généralement à partir de l'épithélium et des glandes des bronches, rarement des bronchioles. Selon l'emplacement de la tumeur dans l'arbre bronchique, il existe une distinction entre le cancer central L. provenant des bronches segmentaires, lobaires ou principales et le cancer périphérique L. - des petites bronches et des plus petites branches bronchiques. Le cancer périphérique du lobe supérieur du poumon, poussant dans le faisceau neurovasculaire de l'épaule, les arcades des vertèbres cervicales inférieures et le tronc sympathique, est appelé une tumeur de Pancost.

De par la nature de la croissance par rapport à la lumière de la bronche, la tumeur peut être endobronchique (Fig. 15) et péri-bronchique (Fig. 16). La tumeur endobronchique se développe dans la lumière de la bronche, tumeur péri-bronchique - principalement en direction du parenchyme pulmonaire. Selon la structure histologique de la tumeur, on distingue les cancers squameux (épidermoïdes) et glandulaires (adénocarcinomes) élevés, modérés et peu différenciés, ainsi que les cancers indifférenciés (à petites cellules ou à cellules d'avoine) représentés par des cellules extrêmement anaplasiques. Le cancer se métastase le long des circuits lymphatique et sanguin, affectant les ganglions lymphatiques de la racine du poumon, du médiastin, supraclaviculaire, ainsi que d'autres parties de L., le foie, les os, le cerveau.

Conformément à la classification internationale des tumeurs malignes selon le système TNM (1987), les stades suivants de propagation du cancer du poumon sont distingués: T0 - la tumeur primitive n'est pas déterminée, Tis - cancer pré-invasif (carcinome in situ); T1 - une tumeur de pas plus de 3 cm dans la plus grande dimension, entourée de tissu pulmonaire ou de plèvre générale, sans signes bronchoscopiques d'endommagement des bronches principales; T2 - une tumeur de plus de 3 cm dans la plus grande dimension, ou une tumeur affectant les bronches principales, 2 cm ou plus séparée de la quille de la trachée, ou une tumeur impliquant la plèvre viscérale, ou une tumeur accompagnée d'atélectasie ou de pneumonite obstructive de la partie L., s'étendant jusqu'à la région racinaire poumon; T3 - une tumeur de toute taille qui passe directement à la paroi thoracique, au diaphragme, à la plèvre médiastinale, à la plaque pariétale du péricarde ou à une tumeur qui affecte la bronche principale, à moins de 2 cm de la quille de la trachée, ou une tumeur accompagnée d'une pneumonie obstructive ou d'une atélectasie du poumon entier; T4 - une tumeur de toute taille impliquant le médiastin, le cœur, les gros vaisseaux, la trachée (y compris sa quille), l'œsophage, les corps vertébraux ou une tumeur avec un épanchement pleural spécifique.

Statut des ganglions lymphatiques: NX - les données sur la défaite des ganglions lymphatiques régionaux sont absentes; N0 - les métastases dans les ganglions lymphatiques régionaux sont absentes; N1 - il y a des métastases dans les ganglions lymphatiques péri-bronchiques ou bronchopulmonaires (racine) ou une propagation directe de la tumeur à ces ganglions lymphatiques est observée; N2 - il y a des métastases dans les ganglions lymphatiques du médiastin ou dans les ganglions lymphatiques situés dans la région de bifurcation de la trachée, du côté de la lésion; N3 - il y a des métastases dans les ganglions lymphatiques du médiastin, des ganglions lymphatiques broncho-pulmonaires, préclaviculaires ou supraclaviculaires du côté opposé à la zone affectée.

Données sur les métastases: M0 - pas de métastases distantes; M1 - il y a des métastases éloignées.

Les manifestations cliniques du cancer de L. dépendent de la localisation, de la taille de la tumeur, de sa relation avec la lumière des bronches, des complications (atélectasie, pneumonie) et de la prévalence des métastases. Les symptômes les plus courants sont la toux (sèche ou avec une faible quantité de crachats); hémoptysie, augmentation périodique de la température corporelle, douleur thoracique. Aux stades ultérieurs de la maladie, une augmentation de la température corporelle devient persistante, une faiblesse et un essoufflement augmentent, des ganglions lymphatiques supraclaviculaires augmentent, une pleurésie exsudative peut survenir, parfois un gonflement du visage, un enrouement de la voix apparaît. Avec une tumeur de Pancost, des douleurs rayonnantes dans la ceinture scapulaire supérieure sont observées, syndrome de Bernard-Horner.

Les principales méthodes de diagnostic sont l'examen aux rayons X des organes thoraciques, incl. radiographie et tomographie (Fig. 17, 18), et bronchoscopie, dans lesquelles une biopsie tumorale peut être réalisée. L'identification des premiers stades est possible grâce à des examens de routine de la population avec une fluorographie obligatoire.

Le traitement des patients atteints d'un cancer de L. peut être opérationnel, radiologique, chimiothérapeutique et combiné. Le choix de la méthode de traitement est déterminé par la prévalence (stade) du processus tumoral, la structure histologique du néoplasme, l'état fonctionnel des systèmes respiratoire et cardiovasculaire. L'opération radicale la plus efficace (lobectomie ou pneumonectomie), qui est réalisée dans les premiers stades de la maladie avec des indicateurs fonctionnels satisfaisants des systèmes respiratoire et cardiovasculaire. Environ 30% des patients radicalement opérés vivent 5 ans ou plus. La radiothérapie retarde parfois le développement de la maladie pendant longtemps. Dans la plupart des cas, la chimiothérapie apporte une amélioration temporaire..

La prévention du cancer de L. consiste à arrêter de fumer, à traiter les maladies inflammatoires chroniques du système broncho-pulmonaire, à améliorer l'air des grandes villes et des entreprises industrielles.

Les opérations sur L. sont effectuées pour traiter principalement des processus pathologiques locaux. Les opérations sur L. appartiennent à la catégorie des interventions majeures. Ils sont effectués sous anesthésie d'intubation avec ventilation artificielle de L. Afin d'empêcher le matériel pathologique (expectorations purulentes, sang, fragments de tumeur) des bronches du L. opéré de pénétrer dans les bronches du L. opposé, des tubes endotrachéaux spéciaux doivent être utilisés pour assurer une intubation bronchique séparée (par exemple, tube de Carlens); intuber et ventiler uniquement L. sain (anesthésie à un poumon); tamponner les bronches du L. opéré. Avec une ventilation seulement L. des excursions respiratoires saines n'interfèrent pas avec les procédures chirurgicales.

Pour accéder à L., utiliser la thoracotomie antérieure, antérolatérale, latérale ou postéro-latérale (dissection de la paroi thoracique), une incision de 15-30 cm est réalisée principalement parallèlement aux côtes, ouvrant la cavité thoracique en couches le long de l'espace intercostal ou le long du lit de la côte réséquée.

L'opération la plus simple sur L. est la pneumotomie - dissection du tissu pulmonaire. Elle est réalisée lors du décorticage des tumeurs bénignes (par exemple, hamart) du tissu de L. ou lorsque les corps étrangers sont retirés. L'incision L. est suturée avec des sutures interrompues ou en U, dans la mesure du possible, de sorte que la cavité intrapulmonaire ne se forme pas. Pneumotomie pour ouverture à travers la paroi thoracique des abcès L. pratiquement non utilisé.

La pneumopexie - suturer le tissu L. à la paroi thoracique - a été utilisée dans le passé pour sceller les ouvertures dans la paroi thoracique pour les plaies avec pneumothorax ouvert. Dans les conditions modernes, la pneumopexie est parfois utilisée après des résections étendues de L. afin d'éviter un déplacement ou une inversion défavorable de la partie restante du tissu pulmonaire ou de lui donner une position optimale pour l'expansion et le remplissage de la cavité pleurale.

Pneumonectomie (pulmonectomie) - l'ablation de la totalité de L. est effectuée par des processus suppuratifs unilatéraux, qui occupent une grande partie de l'organe, la tuberculose, ainsi que par le cancer central de L., si des opérations plus petites ne sont pas réalisables ou oncologiquement insuffisamment radicales. Après une thoracotomie et un isolement de L. des adhérences (le cas échéant), une feuille de transition pleurale est coupée au-dessus de la racine de L., le tissu adipeux est séparé de manière brutale et nette et une préparation séquentielle complète, un traitement et une intersection des vaisseaux pulmonaires et des bronches sont effectués. Avec un accès antérolatéral, les vaisseaux sont d'abord isolés (la séquence de traitement des artères et des veines n'a pas de valeur pratique), puis les bronches. Avec un accès postérolatéral, la bronche est principalement traitée, et avec un accès latéral, l'ordre de traitement peut être modifié en fonction des circonstances. Après l'isolement du vaisseau, son extrémité proximale est ligaturée et cousue en plus, et l'extrémité distale est ligaturée. Le navire est traversé. La bronche principale est isolée le plus près possible de la bifurcation de la trachée, cousue avec une agrafeuse mécanique, serrée avec une pince solide, en arrière à 0,5-1 cm de l'agrafeuse et intersectée entre les instruments. La couture mécanique du culte des bronches est généralement renforcée par plusieurs sutures interrompues et recouverte d'une plèvre médiastinale. Après une hémostase soigneuse, la cavité pleurale est suturée en couches. Avec des opérations pas assez aseptiques ou une incertitude dans l'hémostase idéale, le drainage est établi dans le huitième espace intercostal, le long de la ligne axillaire postérieure. En cas de changements pathologiques exprimés dans la plèvre, L. est retiré avec la plèvre pariétale (pleuropneumonectomie). Dans le cancer L., une pneumonectomie étendue est réalisée avec l'ablation des fibres et des ganglions lymphatiques de la racine de L. et du médiastin ou pneumonectomie combinée - ablation du L. avec une partie des organes ou des tissus dans lesquels la tumeur se développe (péricarde, oreillette, diaphragme, paroi thoracique).

L'ablation d'une partie de L. affectée par le processus pathologique est appelée résection de L. On distingue des résections typiques, dans lesquelles la partie anatomiquement isolée de l'organe est enlevée, et des résections atypiques, dans lesquelles le volume de tissu prélevé ne correspond pas au lobe ou au segment pulmonaire. Une résection de l'un des lobes de L. est appelée lobectomie, deux lobes de L. à droite - bilobectomie à trois lobes. Avec un front et une bilobectomie après une thoracotomie, le poumon entier est libéré des adhérences, en règle générale, le poumon entier est ensuite divisé de manière brutale et nette entre les lobes (lacunes). Les éléments de la «racine» du lobe (artère ou artères, veine, bronche) sont isolés et traités séparément, et l'ordre le traitement des vaisseaux sanguins et des bronches dépend de l'accès, des caractéristiques de la structure anatomique de chacun des lobes, ainsi que de la nature des changements pathologiques. Les linteaux du tissu pulmonaire entre les lobes sont disséqués après un solin préliminaire avec des sutures en U ou un point mécanique. Après avoir retiré la part de L., il est nécessaire de garantir l'intégrité de la L. restante.La cavité pleurale est généralement drainée avec deux drains qui sont installés sur le dôme de la cavité pleurale et dans la partie postéro-latérale du sinus phrénique costal et ensuite connectés au système de vide via un bocal pour collecter le contenu pleural. La paroi thoracique est suturée en couches.

La segmentectomie est appelée l'ablation du segment L. Souvent, deux segments ou plus de L. sont réséqués (résections polysegmentaires) ou 1-2 segments avec le lobe adjacent (résections combinées de L.). La résection combinée la plus souvent réalisée de L. est l'ablation du lobe inférieur du L. gauche en combinaison avec les segments de roseau de son lobe supérieur avec bronchiectasie.

Lors d'une segmentectomie, L. est d'abord libéré des adhérences et les fissures interlobaires sont séparées, puis il est trouvé, isolé et, après traitement, l'artère segmentaire et les bronches sont croisées dans la séquence correspondant aux caractéristiques anatomiques de chaque segment. Les veines intersegmentaires drainant deux segments adjacents sont une ligne directrice pour déterminer la frontière intersegmentale et ne sont pas soumises à la ligature. Après avoir traversé l'artère, les bronches et suturé le moignon proximal de ce dernier, la frontière intersegmentaire est nettement divisée, tirant sur la pince imposée sur le moignon périphérique de la bronche et ligaturant les petits vaisseaux veineux qui se jettent dans la veine intersegmentale. Après avoir retiré les segments, ils effectuent une hémo et une aérostase complète sur la surface de la plaie (bord intersegmentaire) de L. La cavité pleurale est drainée avec deux drains, comme avec la lobectomie.

Des résections atypiques de L. sont montrées si nécessaire pour éliminer les foyers pathologiques superficiellement localisés ou les coupes altérées de tissu pulmonaire. Distinguer entre les résections régionales, en forme de coin et de précision atypiques de L. Lorsque la résection de bord, une partie du bord de L., affectée par le processus pathologique, est retirée avec une pince graduée et pressée le long de la ligne de résection future avec une pince ou des mâchoires de l'agrafeuse. Sous la pince, le tissu pulmonaire est cousu avec des sutures en U ou un point de couture est placé avec une agrafeuse, après quoi la zone réséquée est coupée avec un scalpel le long du plan de l'instrument. La pince ou l'appareil est retiré, les coutures sont scellées, si nécessaire, des points supplémentaires sont placés ou les vaisseaux qui saignent sont cautérisés par une électrocoagulation. Après drainage de la cavité pleurale, la plaie de la paroi thoracique est suturée en couches. Une biopsie ouverte du poumon est généralement réalisée en fonction du type de résection marginale..

Avec une résection cunéiforme, les mêmes méthodes sont utilisées qu'avec le bord, mais la zone réséquée de L. est comprimée avec deux pinces convergentes cunéiformes ou dans deux directions convergentes, une agrafeuse est appliquée deux fois, excisant une section triangulaire de tissu pulmonaire.

Lors d'une résection atypique de précision, le tissu pulmonaire est séparé au voisinage immédiat de la surface de la lésion enlevée (1-3 mm), et la séparation est effectuée progressivement à l'aide d'une électrocoagulation, en isolant et en habillant soigneusement les petits vaisseaux et les bronches. Pour cette raison, la perte de tissu pulmonaire fonctionnel est minime, et l'hémo- et l'aérostase sont très parfaits. La cavité formée dans le tissu pulmonaire est généralement suturée.

Aux maladies de L. utilisent aussi un certain nombre d'autres interventions chirurgicales (voir. Bronchi, Pleura).

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Figure. 8. Aortogramme de séquestration du lobe inférieur du poumon droit: un vaisseau supplémentaire (2) part de l'aorte (1) vers la partie séquestrée du poumon.

Figure. 3e). Représentation schématique des segments broncho-pulmonaires (selon la nomenclature internationale, 1949) et leur projection sur la surface des poumons et de la paroi thoracique (les chiffres indiquent les segments) - surfaces médiale et diaphragmatique du poumon gauche: 1 - apicale; 2 - dos; 3 - avant; 4 - latéral (dans le poumon droit), roseau supérieur (dans le poumon gauche); 5 - médial (dans le poumon droit), roseau inférieur (dans le poumon gauche); 6 - apical (supérieur); 7 - basale médiale (cardiaque); 8 - basal avant; 9 - basal latéral; 10 - basal arrière.

Figure. 10. Radiographie panoramique de la poitrine du patient avec un abcès du lobe inférieur du poumon gauche: dans le poumon gauche, une cavité ovale avec un niveau de liquide est déterminée.

Figure. 1. Voies respiratoires (partiellement), forme et position des poumons dans la cavité thoracique (surface costale, vue de face; côtes et plèvre pariétale partiellement enlevées): 1 - lobe inférieur du poumon droit; 2 - le lobe moyen du poumon droit; 3 - le lobe supérieur du poumon droit; 4 - glande thymus; 5 - trachée; 6 - cartilage thyroïdien; 7 - os hyoïde; 8 - ligaments du larynx; 9 - cartilage cricoïde; 10 - plèvre pariétale; 11 - le lobe supérieur du poumon gauche; 12 - le lobe inférieur du poumon gauche; 13 - langue; 14 - filet de coeur; 15 - cœur recouvert de péricarde.

Figure. 16. Macrodrogue du lobe moyen et inférieur du poumon droit avec cancer central à croissance péri-bronchique: la lumière de la bronche lobaire inférieure (ouverte) est rétrécie par une tumeur muftoïde (1), s'étendant jusqu'à l'embouchure de la bronche segmentaire (2).

Figure. 17c). Tomogramme du poumon droit en projection directe avec cancer périphérique du lobe supérieur du poumon droit: 1 - une tumeur sous la forme d'une ombre ronde à contours tubéreux; 2 - foyer Gon calciné.

Figure. 7. Radiographie panoramique du sein d'une cellule de l'enfant avec séquestration intrapulmonaire dans les parties médiales inférieures du poumon droit: dans la zone de séquestration, l'ombrage du tissu pulmonaire est déterminé (indiqué par la flèche).

Figure. 5. Bronchogramme avec hypoplasie simple du poumon gauche: le poumon gauche est réduit en volume.

Figure. 17a). Radiographie panoramique de la poitrine en projection directe avec cancer périphérique du lobe supérieur du poumon droit: 1 - une tumeur en forme d'ombre arrondie à contours tubéreux; 2 - foyer Gon calciné.

Figure. 4. Représentation schématique d'une partie du lobule pulmonaire (acinus): 1 - artère bronchique; 2 - bronchiole respiratoire; 3 - conduits alvéolaires (passages); 4 - canal alvéolaire (ouvert); 5 - alvéoles pulmonaires; 6 - alvéoles pulmonaires (ouvertes); 7 et 13 - réseau capillaire des alvéoles du poumon; 8 - veine bronchique; 9 - bronchiole terminale; 10 - branches nerveuses du plexus pulmonaire; 11 - fibres musculaires lisses; 12 - vaisseaux lymphatiques profonds; 14 - couche de tissu conjonctif; 15 - plèvre; 16 - sacs alvéolaires.

Figure. 3g). Représentation schématique des segments broncho-pulmonaires (selon la nomenclature internationale, 1949) et leur projection sur la surface des poumons et de la paroi thoracique (les chiffres indiquent les segments) - vue de gauche: 1 - apicale; 2 - dos; 3 - avant; 4 - latéral (dans le poumon droit), roseau supérieur (dans le poumon gauche); 5 - médial (dans le poumon droit), roseau inférieur (dans le poumon gauche); 6 - apical (supérieur); 7 - basale médiale (cardiaque); 8 - basal avant; 9 - basal latéral; 10 - basal arrière.

Figure. 18a). Radiographie thoracique panoramique en projection directe avec cancer central du lobe inférieur du poumon droit: une grande ombre de la tumeur aux contours irréguliers est visible à côté de la racine du poumon.

Figure. 3c). Représentation schématique des segments broncho-pulmonaires (selon la nomenclature internationale, 1949) et leur projection à la surface des poumons et de la paroi thoracique (les chiffres indiquent les segments) - vue de droite: 1 - apicale; 2 - dos; 3 - avant; 4 - latéral (dans le poumon droit), roseau supérieur (dans le poumon gauche); 5 - médial (dans le poumon droit), roseau inférieur (dans le poumon gauche); 6 - apical (supérieur); 7 - basale médiale (cardiaque); 8 - basal avant; 9 - basal latéral; 10 - basal arrière.

Figure. 3a). Représentation schématique des segments broncho-pulmonaires (selon la nomenclature internationale, 1949) et leur projection à la surface des poumons et de la paroi thoracique (les chiffres indiquent les segments) - vue de face: 1 - apicale; 2 - dos; 3 - avant; 4 - latéral (dans le poumon droit), roseau supérieur (dans le poumon gauche); 5 - médial (dans le poumon droit), roseau inférieur (dans le poumon gauche); 6 - apical (supérieur); 7 - basale médiale (cardiaque); 8 - basal avant; 9 - basal latéral; 10 - basal arrière.

Figure. 9a). Radiographie panoramique de la poitrine de l'enfant avec un kyste aérien congénital du poumon droit en projection directe: l'ombre annulaire du kyste est indiquée par des flèches.

Figure. 12. Radiographie panoramique de la poitrine d'un patient atteint d'hémosidérose idiopathique des poumons: déformation diffuse à mailles fines du motif pulmonaire due au compactage du tissu interstitiel des poumons, multiples petites ombres focales monomorphes diffuses.

Figure. 6. Radiographie panoramique de la poitrine d'un enfant atteint d'emphysème congénital du lobe supérieur du poumon gauche: dans la région du lobe supérieur du poumon gauche, la transparence du tissu pulmonaire est augmentée, dans les sections inférieures, elle est réduite en raison de la compression du lobe inférieur; le médiastin est décalé vers la droite.

Figure. 17b). Tomogramme du poumon droit en projection latérale avec cancer périphérique du lobe supérieur du poumon droit: 1 - une tumeur sous la forme d'une ombre arrondie à contours tubéreux; 2 - foyer Gon calciné.

Figure. 2a). Surface médiale des poumons (poumon droit): 1 - lobe moyen, 2 - dépression cardiaque, 3 - fissure oblique, 4 - bord d'attaque, 5 - partie médiastinale, 6 - fissure horizontale, 7 - lobe supérieur, 8 - rainure de la veine cave supérieure, 9 - rainure de la veine non appariée, 10 - rainure de l'artère sous-clavière droite, 11 - ganglions lymphatiques bronchopulmonaires, 12 - bronche principale, 13 - artère pulmonaire, 14 - veines pulmonaires supérieures et inférieures, 15 - rainure de l'œsophage thoracique, 16 - surface diaphragmatique.

Figure. 13. Radiographie panoramique de la poitrine du patient atteint de protéinose alvéolaire: contours flous multiples provoqués par une infiltration du parenchyme pulmonaire.

Figure. 3d). Représentation schématique des segments broncho-pulmonaires (selon la nomenclature internationale, 1949) et leur projection à la surface des poumons et de la paroi thoracique (les chiffres indiquent les segments) - surfaces médiale et diaphragmatique du poumon droit: 1 - apicale; 2 - dos; 3 - avant; 4 - latéral (dans le poumon droit), roseau supérieur (dans le poumon gauche); 5 - médial (dans le poumon droit), roseau inférieur (dans le poumon gauche); 6 - apical (supérieur); 7 - basale médiale (cardiaque); 8 - basal avant; 9 - basal latéral; 10 - basal arrière.

Figure. 9b). Radiographie panoramique de la poitrine de l'enfant avec un kyste aérien congénital du poumon droit dans la projection latérale droite: l'ombre annulaire du kyste est indiquée par des flèches.

Figure. 14. Radiographie panoramique de la poitrine du patient atteint de microlithiase alvéolaire: déformation diffuse du motif pulmonaire, ombrage des parties médio-inférieures du poumon en raison de la fusion de plusieurs petites ombres focales fusionnées.

Figure. 11. Radiographie panoramique de la poitrine d'un patient atteint d'histiocytose X: déformation bilatérale diffuse prononcée du tissu pulmonaire (poumon «cellulaire»), plusieurs petites ombres focales dispersées, accumulation d'air dans la cavité pleurale droite (indiquée par une flèche).

Figure. 18b). Tomographie du poumon droit en projection latérale avec cancer central du lobe inférieur du poumon droit: une grande ombre de la tumeur aux contours irréguliers est visible à côté de la racine du poumon.

Figure. 3b). Représentation schématique des segments broncho-pulmonaires (selon la nomenclature internationale, 1949) et leur projection à la surface des poumons et de la paroi thoracique (les chiffres indiquent les segments)? vue arrière: 1 - apicale; 2 - dos; 3 - avant; 4 - latéral (dans le poumon droit), roseau supérieur (dans le poumon gauche); 5 - médial (dans le poumon droit), roseau inférieur (dans le poumon gauche); 6 - apical (supérieur); 7 - basale médiale (cardiaque); 8 - basal avant; 9 - basal latéral; 10 - basal arrière.

Figure. 2b). Surface médiale des poumons (poumon gauche): 1 - lobe inférieur, 2 - ligament pulmonaire, 3 - ganglions lymphatiques bronchopulmonaires, 4 - fissure oblique, 5 - bronche principale, 6 - artère pulmonaire, 7 - rainure aortique, 8 - rainure de l'artère sous-clavière gauche, 9 - la rainure de la veine brachio-céphalique gauche, 10 - la partie médiastinale, 11 - le bord avant, 12 - les veines pulmonaires supérieures et inférieures, 13 - le lobe supérieur, 14 - dépression cardiaque, 15 - encoche cardiaque, 16 - langue du poumon gauche, 17 - diaphragmatique surface, 18 - bord inférieur.

Figure. 15. Macro-préparation pulmonaire avec cancer endobronchique central en croissance: dans la bronche ouverte, une petite tumeur tubéreuse est visible qui obstrue la lumière (1); pneumonie obstructive des segments basaux (2), crachats purulents épais dans la lumière des bronches (3).