Oedème pulmonaire: causes, symptômes, traitement. Comment fournir les premiers soins

L'œdème pulmonaire - une pathologie menaçant le pronostic vital - nécessite des soins urgents et une hospitalisation urgente du patient..

Il arrive que l'œdème pulmonaire apparaisse la nuit lorsqu'une personne dort (en tant que complication de la maladie sous-jacente) et avec un fort effort physique.

Classification

Un œdème pulmonaire en tant que complication survient lorsque la régulation de la quantité de liquide entrant et sortant des poumons est perturbée. Autrement dit, avec cette complication, les vaisseaux lymphatiques n'ont pas le temps d'éliminer l'excès de sang qui est filtré des capillaires. Et en raison de l'hypertension artérielle et des faibles niveaux de protéines, les transitions fluides des capillaires pulmonaires aux alvéoles pulmonaires. Autrement dit, les poumons sont remplis de liquide et cessent de remplir leurs fonctions. Les causes de l'œdème pulmonaire sont divisées en deux groupes, l'essentiel étant en premier lieu - les maladies cardiaques:

• Oedème hydrostatique - se produit en raison de maladies dans lesquelles la pression hydrostatique intravasculaire augmente et le liquide s'échappe du vaisseau dans l'espace interstitiel, puis dans les alvéoles. La principale cause de cet œdème est une maladie cardiovasculaire..
• Oedème membranaire - se produit sous l'influence de toxines, tandis que les parois des capillaires ou des alvéoles sont violées et que le liquide pénètre dans l'espace extravasculaire.

Il existe deux types de complication: interstitielle et alvéolaire. En fait, c'est l'étape de tout le processus, car le liquide surmonte deux barrières (histohématique et histoalvéolaire). Caractéristiques comparatives des deux processus:

Une autre classification - selon la gravité des manifestations.

• 1 degré prophylactique - une dyspnée est observée (une petite dyspnée, caractérisée par une violation de la fréquence et du rythme de la respiration), un bronchospasme est possible.
• Grade 2 - des râles modérés apparaissent, entendus à courte distance, orthopnée (essoufflement, forçant à prendre une position forcée - le patient est assis les jambes pendantes).
• Grade 3 sévère - caractérisé par une orthopnée prononcée (une personne ne peut être dans une seule position tout le temps), des bulles, des cliquetis entendus à distance.
• Grade 4: œdème pulmonaire classique - orthopnée sévère, faiblesse sévère et transpiration excessive, respiration sifflante grave, entendu à une plus grande distance.

Raisons et évolution

Cardiogénique - se développe dans l'insuffisance cardiaque gauche aiguë

Le schéma de développement de l'œdème pulmonaire cardiogénique

La cause de l'AHF (insuffisance cardiaque aiguë) peut être:

• pathologie comme oreillette - sténose mitrale
• et le ventricule - infarctus du myocarde, myocardite, hypertension, cardiosclérose, malformations cardiaques, entraînant une diminution de la fonction contractile des muscles cardiaques.

Avec les maladies cardiaques décompensées, avec une congestion dans la circulation pulmonaire (ce qui se produit également avec l'asthme bronchique, l'emphysème), en cas d'augmentation de la pression dans les capillaires et de la fourniture intempestive de soins médicaux, un œdème pulmonaire peut se développer.

Chez l'enfant, les cas d'œdème pulmonaire cardiogénique sont extrêmement rares. La raison principale en est d'autres: empoisonnement par des substances nocives (par exemple, térébenthine ou vapeurs de kérosène), choc, réactions inflammatoires, noyade.

Non cardiogénique

• Iatrogène (une conséquence des actions du personnel médical) - se développe à un taux élevé d'administration parentérale d'une quantité importante de substituts sanguins ou physiques. Solution.

Schéma de développement de l'œdème pulmonaire iatrogène

Le mécanisme de développement de l'œdème pulmonaire de nature infectieuse

Les scientifiques ont découvert que les athlètes qui se soumettent à d'énormes efforts physiques ont un certain risque d'œdème pulmonaire. Ce sont des athlètes d'athlétisme, des apnéistes, des plongeurs, des nageurs de longue distance, des grimpeurs qui grimpent à de grandes hauteurs. De plus, chez certains d'entre eux, après avoir reçu une charge, il y avait un œdème léger, d'ailleurs, ce fait s'est révélé plus souvent chez la femme que chez l'homme.

Symptômes

La personne ressent subjectivement les symptômes suivants d'œdème pulmonaire.

Attention! Lorsque les premiers symptômes de l'œdème pulmonaire apparaissent, il est important de fournir du miel qualifié dès que possible. aide, vous devez donc appeler immédiatement une ambulance.

Méthodes de diagnostic de base

Un médecin expérimenté peut facilement déterminer la gravité de l'état du patient par l'humidité de la peau:

• peau claire et sèche
• modéré - front avec transpiration
• lourd - poitrine humide
• extrêmement grave - poitrine et abdomen humides

Méthodes de diagnostic supplémentaires

• Examen aux rayons X:
  • œdème interstitiel - configuration pulmonaire floue, diminution de la transparence des services périostés
  • œdème alvéolaire - modifications des parties basale et basale sous la forme d'une forme focale diffuse (commune) ou «ailes de papillon».

• Électrocardiographie - révèle des signes de maladie cardiaque, ainsi qu'une surcharge de son côté gauche.
• Échocardiographie - est réalisée avec un œdème pulmonaire sans fuite aiguë pour déterminer la maladie concomitante qui a provoqué cette complication.
• Mesure de la pression de blocage dans les capillaires pulmonaires (pression hydrostatique) à l'aide d'un cathéter inséré dans l'artère pulmonaire. Cet indicateur est nécessaire pour poser un diagnostic correct, car le DZLK avec œdème cardiogénique augmente, mais avec œdème non cardiogénique reste le même.
• Analyse biochimique du sang (transaminases) - permet également de distinguer l'œdème cardiogénique (les transaminases sont élevées) de l'œdème non cardiogénique (indicateur normal).

Diagnostic différentiel

Il est important de distinguer l'œdème pulmonaire à temps de l'asthme.

Premiers soins pour l'œdème

Avant l'arrivée du médecin, vous pouvez le faire vous-même:

• Pour donner au patient une position assise ou semi-assise avec les jambes baissées
• Fournir un accès fiable à une grosse veine périphérique (pour un cathétérisme ultérieur)
• Organisez l'air frais
• Permettre au patient d'inhaler des vapeurs d'alcool (96% pour les adultes, 30% pour les enfants)
• Faire un bain de pieds chaud
• Utilisez des garrots veineux sur les extrémités (de 30 minutes à 1 heure)
• Surveillez constamment votre respiration et votre pouls
• En présence de nitroglycérine et pas d'hypotension - 1-2 comprimés sous la langue.

Les soins d'urgence pour un œdème pulmonaire, fournis par l'équipe ambulancière avant d'arriver à l'hôpital, sont les suivants:

• Oxygénothérapie (saturation active en oxygène)
• Aspiration de mousse et thérapie anti-mousse (inhalation d'oxygène par l'éthanol)
• Thérapie diurétique (lasix, novurite) - élimine l'excès de liquide du corps, avec une pression artérielle basse, utilisez des doses réduites de médicaments
• En présence de douleur - prendre des analgésiques (analgin, promedol)
• Autres médicaments en fonction de la pression artérielle:
  • bloqueurs ganglionnaires élevés (contribuent à l'écoulement du sang du cœur et des poumons et affluent vers les extrémités: benzohexonium, pentamine), vasodilatateurs (dilate les vaisseaux sanguins: nitroglycérine)
  • normal - doses réduites de vasodilatateurs
  • médicaments faiblement inotropes (augmentation de la contractilité myocardique: dobutamine, dopmin).

Traitement de l'œdème pulmonaire

En milieu hospitalier, la thérapie se poursuit.

• Oxygénothérapie - inhalation d'oxygène avec de l'éthanol pour éteindre la mousse dans les poumons
• Analgésiques narcotiques (analgésiques) et antipsychotiques (médicaments pour réduire l'agitation psychomotrice): réduisent la pression hydrostatique dans les vaisseaux pulmonaires et réduisent le flux de sang veineux. Préparations: morphine, fentanyl
• Diurétiques - réduire le volume de sang en circulation, produire une déshydratation pulmonaire: furosémide
• Glycosides cardiaques (procurent un effet cardiotonique): strophanthine, korglikon
• Autres médicaments pour le traitement de l'œdème pulmonaire, en fonction du niveau de pression artérielle (voir ci-dessus)
• Élimination et prévention du bronchospasme: eufilline, aminophylline
• Glucocorticostéroïdes, thérapie par surfactant: utilisé pour l'œdème pulmonaire non cardiogénique.
• Dans les maladies infectieuses (pneumonie, septicémie) - antibiotiques à large spectre.

Il est important de savoir: les glycosides cardiaques sont principalement prescrits aux patients souffrant d'insuffisance cardiaque congestive modérée; les glucocorticostéroïdes avec œdème pulmonaire cardiogénique sont contre-indiqués.

La prévention

Dans l'insuffisance cardiaque sous une forme chronique, des inhibiteurs de l'ECA (médicaments pour le traitement de l'hypertension) sont prescrits. Avec un œdème pulmonaire récurrent, une ultrafiltration isolée du sang est utilisée.

De plus, la prévention consiste à éviter les facteurs provoquant un œdème pulmonaire: traitement rapide des maladies cardiaques, absence de contact avec des substances toxiques, charge physique et respiratoire adéquate (non augmentée).

Œdème pulmonaire

L'auteur du matériel

La description

Œdème pulmonaire - insuffisance pulmonaire aiguë résultant d'une sortie massive de transsudat des capillaires du tissu pulmonaire, entraînant une altération des échanges gazeux pulmonaires.

Le développement d'un œdème pulmonaire est basé sur une forte augmentation de la pression hydrostatique et une diminution de la pression oncotique dans les capillaires pulmonaires, ainsi qu'une violation de la perméabilité de la membrane des capillaires alvéolaires. Initialement, la phase interstitielle de l'œdème pulmonaire se développe, dans laquelle le transsudat est filtré dans le tissu interstitiel des poumons. Par la suite, le transsudat dans la lumière des alvéoles se mélange à l'air, ce qui conduit à la formation d'une mousse résistante, ce qui empêche l'échange de gaz. Ces troubles sont caractéristiques du stade alvéolaire de l'œdème pulmonaire..

Les causes suivantes d'œdème pulmonaire sont distinguées:

• maladies du système cardiovasculaire (infarctus du myocarde, post-infarctus et cardiosclérose athérosclérotique, troubles du rythme, endocardite infectieuse, myocardite, cardiomyopathies, malformations cardiaques congénitales ou acquises);
• maladies du système bronchopulmonaire (pneumonie, emphysème, asthme bronchique, tuberculose, embolie pulmonaire (embolie pulmonaire), néoplasmes malins);
• maladie rénale (glomérulonéphrite aiguë, insuffisance rénale);
• maladies du tractus gastro-intestinal (pancréatite aiguë, cirrhose du foie, obstruction intestinale, etc.);
• maladies du système nerveux (accident vasculaire cérébral aigu, méningite, encéphalite, traumatisme crânien, néoplasmes malins);
• maladies infectieuses avec intoxication sévère (grippe, rougeole, diphtérie, scarlatine, coqueluche, tétanos, fièvre typhoïde);
• pathologie de l'obstétrique et de la gynécologie (éclampsie des femmes enceintes, syndrome d'hyperstimulation ovarienne);
• empoisonnement par des produits chimiques (composés organophosphorés, polymères fluorés, sels métalliques), drogues (barbituriques, salicylates, etc.), alcool, stupéfiants;
• réaction allergique aiguë (choc anaphylactique).

En fonction de la cause du développement, les formes d'œdème pulmonaire suivantes sont distinguées: cardiogénique, néphrogénique, neurogène, toxique, allergique, etc. De plus, selon la variante du cours, on distingue les types d'œdème pulmonaire suivants:

• fulminant - se développe en quelques minutes. Dans la plupart des cas, c'est fatal;
• aiguë - il y a une augmentation rapide de la sévérité des symptômes cliniques. Ce type d'œdème pulmonaire se développe généralement avec un infarctus du myocarde, une lésion cérébrale traumatique, un choc anaphylactique. Malheureusement, même avec les mesures de réanimation immédiatement lancées, il est loin d'être toujours possible d'éviter une issue fatale;
• subaiguë - a une évolution ondulatoire, c'est-à-dire que les symptômes caractéristiques augmentent ou diminuent. Cette espèce a un pronostic plutôt favorable, en particulier avec le démarrage rapide des mesures d'urgence;
• prolongée - se développe en 12 heures - plusieurs jours. Il survient, en règle générale, dans les maladies chroniques du système bronchopulmonaire, l'insuffisance cardiaque chronique. Il procède souvent à un tableau clinique effacé, ce qui complique grandement le diagnostic.

Le pronostic de l'œdème pulmonaire dépend de sa forme, ainsi que de la rapidité de la prestation de soins médicaux qualifiés. Malheureusement, selon les statistiques, dans 20 à 30% des cas, l'œdème pulmonaire se termine par la mort. Afin de réduire considérablement le risque de développer un œdème pulmonaire, les maladies pouvant conduire au développement de cette pathologie doivent être traitées en temps opportun.

Symptômes

Dans certains cas, une personne présente des signes prodromiques (faiblesse générale, maux de tête, étourdissements périodiques, oppression thoracique, essoufflement pendant l'activité physique). Ces symptômes peuvent apparaître à la fois quelques minutes et quelques heures avant le développement d'un œdème pulmonaire. Cependant, souvent une personne ne fait pas attention à un changement de son état et ne demande donc pas l'aide d'un établissement médical.

Un œdème pulmonaire interstitiel peut se développer à tout moment de la journée, mais il est souvent détecté la nuit ou le matin. Initialement, une attaque soudaine d'étouffement ou une toux gênante se produit. En conséquence, une personne assume une position assise avec le corps incliné vers l'avant, car ces actions facilitent dans une certaine mesure l'état général.

Au stade de l'œdème pulmonaire interstitiel, une cyanose des lèvres et des ongles apparaît. La respiration s'améliore, la fréquence respiratoire atteint 40 à 60 par minute. Il y a une augmentation de la pression artérielle et une augmentation de la fréquence cardiaque.

Au stade de l'œdème pulmonaire alvéolaire, l'état général d'une personne est aggravé, car une insuffisance respiratoire aiguë se développe. Ces personnes développent un essoufflement sévère, une cyanose diffuse, un gonflement des veines du cou, des poches du visage. Au loin, vous pouvez entendre une respiration bouillonnante. Une toux peut également apparaître dans laquelle de la mousse est libérée de la bouche de la personne. En règle générale, la mousse a une teinte rose, car la transpiration des cellules sanguines se produit.

En conséquence, l'inhibition, la confusion augmentent, jusqu'au coma. Au dernier stade de l'œdème, la pression artérielle est considérablement réduite, ce qui entraîne des troubles hémodynamiques. La respiration de Cheyne-Stokes apparaît, dans laquelle la respiration devient périodique et superficielle. En règle générale, à ce stade, la mort humaine survient par asphyxie.

Diagnostique

Pendant l'auscultation des poumons, une respiration sifflante sèche peut être entendue, ce qui indique un œdème pulmonaire interstitiel, ou des râles humides de différentes tailles, indiquant le stade de l'œdème pulmonaire alvéolaire.

D'autres tests de laboratoire sont évalués. Ainsi, par exemple, dans un test sanguin biochimique, des indicateurs sont étudiés, dont l'écart peut indiquer la cause de l'œdème pulmonaire. L'oxymétrie de pouls est également utilisée - une méthode non invasive pour déterminer le degré de saturation en oxygène du sang. La méthode de recherche est basée sur l'utilisation de diverses propriétés de l'hémoglobine oxygénée et désoxygénée. Pour mesurer les indicateurs, le capteur est généralement installé sur un doigt ou un lobe d'oreille. Avec un œdème pulmonaire, une hypocapnie modérée est initialement observée (une diminution de la teneur en dioxyde de carbone dans le sang artériel). Au fur et à mesure que le processus progresse, PaCO2 et PaO2 diminuent, mais à un stade tardif, une diminution significative de PaO2 et une augmentation de PaCO2.

Parmi les méthodes de recherche instrumentales, l'électrocardiographie (ECG) est prescrite. Afin d'obtenir le résultat le plus fiable, au cours de la procédure, la personne sous enquête doit garantir un maximum de paix. Avec œdème pulmonaire, signes d'hypertrophie ventriculaire gauche, ischémie myocardique, diverses perturbations du rythme sont détectées sur l'électrocardiogramme.

L'échographie cardiaque révèle des zones d'hypokinésie myocardique, qui indiquent une diminution de la contractilité du ventricule gauche. De plus, une fraction d'éjection réduite et un volume diastolique final accru sont détectés..

Une radiographie pulmonaire est également effectuée, en raison de laquelle la pathologie des organes situés dans cette cavité et les structures anatomiques à proximité sont évaluées. Sur une radiographie avec œdème pulmonaire, une expansion des limites du cœur et des racines des poumons est détectée. Une gradation homogène et symétrique en forme de papillon, située dans les parties centrales des poumons, indique un œdème pulmonaire alvéolaire. De plus, la présence d'un épanchement pleural, qui peut être modéré ou important, n'est pas rarement détectée sur la radiographie..

Traitement

Étant donné que l'œdème pulmonaire fait référence à des affections potentiellement mortelles, le traitement doit être effectué dans une unité de réanimation et de soins intensifs (USI). Une personne se voit offrir une position assise ou semi-assise (avec une tête de lit surélevée). Si nécessaire, par exemple, pour retirer un corps étranger ou aspirer le contenu des voies respiratoires, une trachéotomie est effectuée - dissection de la paroi antérieure de la trachée, suivie de la création d'un trou artificiel. Cette manipulation permet d'éliminer un facteur qui rend la respiration difficile, ce qui dans certains cas est un besoin urgent. Ensuite, l'oxygène est fourni. Par la suite, si une personne continue d'avoir besoin d'un approvisionnement continu en oxygène, dans une unité de soins intensifs, le patient est transféré à une ventilation mécanique. Un dispositif de ventilation artificielle des poumons (IVL) fournit un approvisionnement forcé d'un mélange de gaz aux poumons, à cause duquel le sang est saturé en oxygène et le dioxyde de carbone est éliminé des poumons. Pour supprimer l'activité du centre respiratoire, la morphine, qui fait référence aux analgésiques narcotiques, est utilisée. Pour réduire le volume de sang en circulation, ainsi que pour déshydrater les poumons, des diurétiques sont introduits. En outre, des fonds sont utilisés pour réduire la postcharge cardiaque, qui sous-tend également le traitement de l'œdème pulmonaire..

Selon les indications, les groupes de médicaments suivants peuvent être prescrits:

• glycosides cardiaques;
• médicaments antihypertenseurs;
• médicaments antiarythmiques;
• agents thrombolytiques;
• antihistaminiques;
• antibiotiques.

Après l'arrêt du processus pathologique, la maladie sous-jacente est traitée, ce qui a provoqué le développement d'un œdème pulmonaire. Cela est nécessaire car en l'absence de traitement approprié, le risque de développer une deuxième crise d'œdème pulmonaire est significativement augmenté..

Médicament

Pour supprimer l'activité du centre respiratoire, la morphine, qui fait référence aux analgésiques narcotiques, est utilisée. Cet effet est obtenu en raison de l'effet du médicament sur les récepteurs mu. En cas de surdosage, les symptômes suivants apparaissent: étourdissements, confusion, froid, sueur collante, diminution de la pression artérielle, diminution du rythme cardiaque, essoufflement, bouche sèche, et des hallucinations et des crampes apparaissent parfois. En cas de développement d'un tableau clinique d'un surdosage, un antagoniste spécifique des analgésiques narcotiques, la naloxone, doit être administré par voie intraveineuse..

Parmi les diurétiques, le furosémide est utilisé, ce qui réduit le volume de sang en circulation. Avec l'administration intraveineuse du médicament, l'effet est obtenu après 5 à 10 minutes. Comme vous le savez, le furosémide abaisse la tension artérielle, de sorte que le médicament doit être administré sous un contrôle strict de la pression artérielle. De plus, les nitrates sont introduits sous contrôle, dont l'action vise à diminuer le flux sanguin veineux vers le cœur, à la suite de quoi la pression dans l'oreillette droite, dans le système artériel pulmonaire diminue, ainsi que la résistance vasculaire périphérique diminue.

Les glycosides cardiaques sont utilisés pour réduire la contractilité myocardique, ce qui conduit par la suite à une décompensation de l'activité cardiaque. Ces médicaments normalisent les processus métaboliques et le métabolisme énergétique dans le muscle cardiaque, grâce auxquels la fonction systolique du myocarde est considérablement améliorée. En conséquence, le volume systolique augmente, la pression artérielle augmente, le rythme de l'activité cardiaque ralentit..

L'utilisation d'antihypertenseurs est nécessaire en présence d'hypertension artérielle. Le choix d'un médicament spécifique et de sa posologie s'effectue en fonction du nombre initial de tension artérielle.

Les médicaments anti-arythmiques sont utilisés lorsqu'une personne a une perturbation du rythme de toute étiologie.

Selon les indications, des agents thrombolytiques, des antihistaminiques et des agents antibactériens sont prescrits.

Remèdes populaires

Le traitement de l'œdème pulmonaire est effectué dans l'unité de soins intensifs et l'unité de soins intensifs (USI) sous surveillance constante de l'oxygénation et de l'hémodynamique. Malheureusement, dans certains cas, l'œdème pulmonaire peut être fatal. De plus, même après un soulagement réussi du processus pathologique, des complications telles que la pneumonie congestive, la pneumosclérose, l'atélectasie pulmonaire et les lésions ischémiques des organes internes peuvent se développer. La clé d'un résultat favorable est l'identification en temps opportun de la maladie sous-jacente, qui a provoqué le développement d'un œdème pulmonaire, ainsi que l'initiation plus précoce du traitement pathogénétique. De plus, il est nécessaire de diagnostiquer et de traiter ultérieurement les maladies qui, en l'absence de traitement spécialisé, peuvent conduire au développement d'un œdème pulmonaire. C'est pourquoi il est fortement recommandé de ne pas se soigner soi-même à la maison, mais de demander immédiatement l'aide d'un spécialiste qualifié.

Œdème pulmonaire

L'œdème pulmonaire (OL) est un syndrome clinique associé à l'accumulation de liquide en excès dans le tissu interstitiel et / ou les alvéoles et se manifeste par une altération des échanges gazeux dans les poumons, l'acidose (réserve acide-base du sang du côté acide) et l'hypoxie des organes et des tissus.

Cette condition pathologique se développe le plus souvent chez les adultes de plus de 40 ans. Il peut compliquer le cours de diverses maladies en cardiologie, pneumologie, obstétrique, pédiatrie, oto-rhino-laryngologie, gastro-entérologie, neurologie, urologie.

Les causes

En cardiologie, l'OL est observée comme une complication des maladies suivantes:

En pneumologie, l'OL peut également se développer dans de nombreux processus pathologiques:

Dans de rares cas, certaines maladies infectieuses peuvent être compliquées par AL:

Parce que l'OL chez les nouveau-nés peut:

• prématurité;
• hypoxie;
• pathologie du développement des bronches et des poumons.

Le danger de l'OL dans la pratique pédiatrique est toute condition associée à une altération de la perméabilité des voies respiratoires, par exemple, un corps étranger, une végétation adénoïde ou une laryngite sténosante aiguë (croup).

L'asphyxie mécanique, l'aspiration du contenu gastrique, la noyade s'accompagnent presque toujours du développement de l'OL.

D'autres causes d'œdème pulmonaire chez l'homme peuvent inclure:

L'œdème pulmonaire peut être déclenché par des causes iatrogènes:

• ponction pleurale avec évacuation rapide d'un grand volume de liquide accumulé;
• perfusion intraveineuse non contrôlée;
• ventilation mécanique prolongée (ventilation) en mode hyperventilation.

Classification

Selon le facteur étiologique, plusieurs types d'œdème pulmonaire se distinguent cardiaque (cardiogénique), non cardiogénique et mixte. À son tour, l'OL non cardiogénique est divisé en les types suivants:

• pulmonaire (syndrome de détresse respiratoire);
• allergique;
• néphrogénique;
• neurogène;
• toxique.

L'évolution clinique de l'OL est présentée dans le tableau:

Raison et résultat

100% mortel.

Il se développe avec un choc anaphylactique, un infarctus du myocarde. La probabilité de décès est très élevée même avec le début opportun de la réanimation.

Le tableau clinique se caractérise par une évolution ondulatoire.

Elle survient avec des intoxications endogènes (insuffisance hépatique, urémie). Le résultat dépend de la maladie sous-jacente..

12 heures à plusieurs jours

La cause du développement est l'insuffisance cardiaque chronique, les maladies chroniques du système bronchopulmonaire

Mécanisme de développement

Au cœur du mécanisme pathologique de développement, le rôle principal est joué par les violations de la perméabilité membranaire entre les alvéoles et les capillaires, une diminution de l'osmotique colloïdale et une augmentation de la pression hydrostatique dans les vaisseaux de la microvascularisation.

Au stade initial, le transsudat transpire dans le tissu pulmonaire interstitiel. Son accumulation excessive et provoque le développement de l'asthme cardiaque (œdème pulmonaire interstitiel).

Une nouvelle augmentation du gonflement des tissus favorise la pénétration du transsudat dans la cavité des alvéoles, où il se mélange à l'air pour former une mousse. Cette mousse interfère également avec l'échange de gaz normal. Cette étape est appelée œdème alvéolaire..

Dans un contexte d'essoufflement croissant, une diminution progressive de la pression intrathoracique se produit. Cela augmente le flux sanguin vers le cœur droit et provoque la progression de la stagnation dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire. À son tour, cela contribue à une nouvelle augmentation du gonflement des tissus interstitiels, à la formation d'un cercle vicieux.

Symptômes d'oedème pulmonaire

Les principaux signes de l'OL sont:

• essoufflement grave;
• participation à l'acte de respiration des muscles auxiliaires;
• peur de la mort;
• orthopnée (position assise forcée);
• cyanose des muqueuses et de la peau;
• transpiration excessive;
• une toux avec des expectorations mousseuses roses;
• tachycardie;
• douleur au coeur.

Pendant l'auscultation, des râles secs sur fond de respiration affaiblie (asthme cardiaque) ou des râles à petites bulles humides, qui sont initialement entendus dans les régions pulmonaires inférieures, puis se propagent progressivement vers l'apex (OL alvéolaire), sont entendus.

Diagnostique

L'œdème pulmonaire nécessite un diagnostic différentiel avec les maladies suivantes:

Tout d'abord, le patient est retiré d'un ECG et une radiographie des organes thoraciques est prise. Un examen plus approfondi comprend:

• Echo-KG;
• cathétérisme de l'artère pulmonaire afin de déterminer la pression artérielle qui s'y trouve;
• étude de la fonction de la respiration externe;
• étude de la réserve acido-basique du sang.

Traitement de l'œdème pulmonaire

Si une personne présente des symptômes de LO, une équipe d'ambulance doit être appelée immédiatement. Avant l'arrivée du personnel médical, d'autres devraient fournir les premiers soins au patient. Pour ce faire, vous devez:

• si l'état général le permet, donnez à la personne une position assise avec les jambes baissées;
• fournir de l'air frais;
• appliquer des garrots aux membres inférieurs afin de réduire le volume de sang en circulation (ils doivent être changés toutes les 20 minutes).

Le patient est hospitalisé dans l'unité de soins intensifs et l'unité de soins intensifs, où il reçoit des soins d'urgence. Le schéma thérapeutique comprend:

• ultrafiltration sanguine;
• mousse d'aspiration;
• ventilation mécanique (avec une fréquence respiratoire supérieure à 30 par minute);
• l'introduction de morphine afin de réduire le stress émotionnel, de supprimer l'activité du centre respiratoire;
• prendre de la nitroglycérine pour décharger la circulation pulmonaire;
• diurétiques;
• médicaments antihypertenseurs;
• glycosides cardiaques.

Le traitement de la maladie sous-jacente est effectué après le soulagement d'une attaque d'OL.

Les conséquences de l'œdème pulmonaire

L'œdème pulmonaire peut être compliqué par le développement de lésions ischémiques des organes internes. Avec une forme de pathologie non cardiogénique, la pneumosclérose peut se former à long terme.

Prévoir

Quelle que soit la cause, le pronostic de la AL est toujours très grave. Avec un œdème pulmonaire cardiogénique, la mortalité atteint 80% et avec le syndrome de détresse respiratoire - 60%. Si la cause de l'OL ne peut pas être résolue, le risque de récidive est élevé.

Une issue favorable est facilitée par l'initiation précoce du traitement de l'œdème, l'identification de la maladie sous-jacente et sa thérapie active par des médecins du profil approprié.

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Formation: diplômé de l'Institut médical d'État de Tachkent avec un diplôme en soins médicaux en 1991. A suivi à plusieurs reprises des cours de formation avancée.

Expérience professionnelle: anesthésiste-réanimatrice de la maternité de la ville, réanimatrice du service d'hémodialyse.

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Le syndrome des ovaires appauvris est une défaillance de leur activité fonctionnelle, qui se développe chez les femmes de moins de 40 ans et conduit à l'infertilité. Si à l'heure.

Œdème pulmonaire

L'œdème pulmonaire est une affection associée à la transpiration du contenu liquide des vaisseaux sanguins dans le tissu pulmonaire, puis dans les alvéoles. Cette condition est caractérisée par une violation brutale du processus d'échange de gaz dans les poumons.

L'œdème pulmonaire est une manifestation de l'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche.

L'œdème pulmonaire peut être compliqué par une sténose mitrale, un infarctus du myocarde, une hypertension artérielle sévère, une cardiosclérose post-infarctus. Un œdème pulmonaire est également observé avec embolie pulmonaire et thrombose, intoxication, urémie, injection massive de liquide par voie parentérale, choc anaphylactique. Un œdème pulmonaire survient également souvent pendant la grossesse..

Si un œdème pulmonaire d'urgence n'a pas été fourni en temps opportun, cela peut entraîner la mort du patient.

Causes de l'oedème pulmonaire

Les causes de l'œdème pulmonaire peuvent être diverses maladies et affections:

• en cardiologie: insuffisance cardiaque, cardiosclérose (post-infarctus, athérosclérotique), cardiomyopathie, infarctus aigu du myocarde, myocardite, arythmie, endocardite infectieuse, hypertension, aortite, tamponnade cardiaque, myxome auriculaire. Un œdème pulmonaire peut se développer dans un contexte de malformations cardiaques (acquises et congénitales);
• en néphrologie: syndrome néphrotique, insuffisance rénale, glomérulonéphrite aiguë;
• en gastro-entérologie - cirrhose du foie, obstruction intestinale, pancréatite aiguë;
• en neurologie - hémorragies sous-arachnoïdiennes, méningite, encéphalite, traumatismes crâniens, tumeurs, opérations cérébrales;
• en pneumologie: pneumosclérose, bronchite chronique, tuberculose, asthme bronchique, pneumonie croupeuse, actinomycose, cœur pulmonaire, emphysème, tumeurs. La cause de l'œdème pulmonaire peut être des lésions thoraciques, accompagnées de pleurésie, d'un syndrome d'écrasement prolongé, d'un pneumothorax.
• maladies infectieuses accompagnées d'intoxications sévères: rougeole, diphtérie, scarlatine, infections virales respiratoires aiguës, coqueluche, tétanos, poliomyélite, fièvre typhoïde, grippe;
• chez les nouveau-nés: prématurité, hypoxie sévère, dysplasie bronchopulmonaire;
• en pédiatrie: toute affection associée à une altération des voies respiratoires (adénoïdes, laryngite aiguë et autres);
• en gynécologie et obstétrique: éclampsie des femmes enceintes, syndrome d'hyperstimulation ovarienne;
• empoisonnement par des produits chimiques (acides, polymères fluorés, sels métalliques, composés organophosphorés, gaz);
• intoxication à l'alcool, aux drogues, à la nicotine;
• intoxication endogène avec septicémie, brûlures étendues;
• empoisonnement aigu avec des médicaments (salicylates, barbituriques);
• réactions allergiques aiguës (par exemple choc anaphylactique).
• asphyxie mécanique: noyade, pendaison, aspiration du contenu de l'estomac dans les poumons.

Classification et symptômes de l'œdème pulmonaire

Les types d'œdème pulmonaire suivants sont distingués:

sur la gâchette:

• cardiogénique;
• non cardiogénique (toxique, néphrogénique, allergique neurogène et autres);
• mixte.

par la nature du cours:

• aiguë - une augmentation des symptômes se produit dans les 4 heures; même si des mesures de réanimation sont immédiatement lancées, il n’est pas toujours possible d’éviter la mort du patient (avec traumatisme crânien, infarctus du myocarde, choc anaphylactique);
• fulminant - développement généralement rapide (en quelques minutes), se termine toujours par la mort du patient;
• subaiguë - se caractérise par une évolution ondulée avec un développement progressif des symptômes, qui disparaissent ou augmentent à nouveau (avec une intoxication endogène);
• prolongée - peut se développer de 12 heures à plusieurs jours; évolution éventuellement effacée (avec insuffisance cardiaque chronique, maladie pulmonaire chronique).

Le développement d'un œdème pulmonaire ne se produit pas toujours violemment et soudainement. Parfois, cette condition est précédée de symptômes prodromiques, tels que maux de tête, faiblesse, vertiges, oppression thoracique, toux sèche, tachypnée, qui peuvent survenir plusieurs heures ou minutes avant le début de l'œdème pulmonaire..

Les symptômes de l'œdème pulmonaire sont assez informatifs..

Un essoufflement apparaît, qui augmente avec l'effort physique et diminue en position debout ou assise..

Le patient n'a pas assez d'air. La peau du corps et du visage est pâle, excessivement humide, une respiration difficile est détectée au-dessus des poumons, dans certains cas, des râles secs bourdonnants. Une tachycardie est notée. Ces symptômes indiquent la présence d'un stade initial d'œdème pulmonaire (œdème interstitiel - associé à l'accumulation de liquide dans le tissu pulmonaire).

Lorsque le liquide pénètre dans la lumière des alvéoles, ils parlent de la prochaine étape de l'oedème pulmonaire - l'oedème alvéolaire. Il se développe assez rapidement. Le patient souffre d'essoufflement, qui se transforme en suffocation, la fréquence respiratoire est de 30 à 40 par minute, une respiration lourde arrête la toux, des expectorations mousseuses abondantes sont libérées, des gouttes de sueur apparaissent sur le visage, la langue - bleu, la peau - teinte grisâtre.

De fines bulles, puis divers râles humides, se font entendre sur toute la surface des poumons; il y a un bouillonnement dans la trachée et les grosses bronches. La tachycardie augmente. Le pouls devient plus fréquent, la pression artérielle diminue. Tous ces symptômes d'œdème pulmonaire indiquent la transition de l'œdème au stade terminal..

Le décès d'un patient souffrant d'œdème pulmonaire est dû à l'asphyxie.

Traitement de l'œdème pulmonaire

Pour traiter l'œdème pulmonaire, le patient doit être transporté à l'hôpital. Le patient doit recevoir des soins d'urgence d'abord sur place et pendant le transport à l'hôpital.

Le traitement de l'œdème pulmonaire est effectué sous surveillance constante des paramètres hémodynamiques et d'oxygénation..

Les soins d'urgence pour l'oedème pulmonaire sont:

• donner à une personne une position semi-assise ou assise;
• appliquer des manchettes et des garrots aux membres afin de réduire le flux sanguin vers les poumons et le cœur;
• effusion de sang, ce qui contribue à réduire le retour veineux au cœur;
• inhalation d'oxygène à travers un cathéter nasal ou un masque;
• élimination complète de la douleur par l'introduction d'antipsychotiques;
• aspirer le liquide et la mousse des grosses bronches et de la trachée;
• mesures de réanimation, si nécessaire;
• correction d'un rythme cardiaque perturbé;
• correction de l'équilibre électrolytique et acide-base;
• réduire la pression hydrostatique dans la circulation pulmonaire en administrant des analgésiques narcotiques qui réduisent l'essoufflement dû à l'inhibition du centre respiratoire, réduisent la pression artérielle et le flux veineux, éliminent la peur et l'anxiété;
• réduction de l'afflux veineux dans le ventricule droit en introduisant des bloqueurs ganglionnaires;
• améliorer la contractilité myocardique en introduisant des glycosides cardiaques;
• restauration des voies respiratoires.

Des médicaments hypotenseurs, des médicaments thrombolytiques, antiarythmiques, antibactériens, hormonaux, des antihistaminiques, des perfusions de solutions colloïdales et protéiques sont également prescrits pour les patients souffrant d'œdème pulmonaire..

Lorsque l'attaque de l'œdème pulmonaire est arrêtée, le traitement de la maladie sous-jacente à l'origine de cette affection commence.

Œdème pulmonaire

L'œdème pulmonaire est une urgence nécessitant des soins médicaux immédiats..

Oedème pulmonaire ICD 10 a le code J81.

Physiopathologie

Dans les poumons fonctionnant normalement, il y a un petit afflux de liquide des capillaires alvéolaires dans l'espace interstitiel des poumons, ce qui est facilité par les forces hydrostatiques et la présence de lacunes microscopiques entre les cellules endothéliales capillaires. Le taux de consommation de liquide est limité par le gradient de la pression osmotique de la protéine, ce qui facilite le mouvement du liquide de l'espace interstitiel vers le plasma en circulation. En conséquence, le mouvement physiologique relativement petit du liquide du système vasculaire aux poumons est généralement compensé par l'écoulement du liquide de l'espace interstitiel du poumon à travers le système lymphatique pulmonaire, qui retourne finalement dans la circulation sanguine veineuse systémique. Puisque le fluide passe à travers l'espace interstitiel des poumons, il est délimité de l'espace alvéolaire par des connexions occlusives denses entre les cellules épithéliales alvéolaires. En l'absence de lésions pulmonaires aiguës (par exemple, lésions capillaires), une variation du débit de fluide dans les poumons est déterminée, tout d'abord, par une variation de la pression hydrostatique. La pression de coincement des capillaires pulmonaires (DZLK), enregistrée à partir du ballonnet de cathéter au moment de son coincement dans le segment de l'artère pulmonaire, est le reflet de la pression de remplissage de l'oreillette gauche et est considérée comme reflétant le mieux la pression hydrostatique de la microcirculation pulmonaire.

L'équation de Starling pour la filtration démontre mathématiquement l'équilibre des fluides entre les vaisseaux pulmonaires et l'espace interstitiel, qui "dépend de la différence nette de la pression hydrostatique et de la pression osmotique de la protéine, et de la perméabilité de la membrane capillaire".

• Q = Filtration fluide pure à travers la paroi vasculaire vers l'espace interstitiel (flux de fluide filtré à travers la paroi capillaire dans l'espace interstitiel)
• K = coefficient de filtration
• P_pmv = Pression hydrostatique dans l'espace interstitiel périvasculaire
• P_mv = Pression hydrostatique à l'intérieur des capillaires (DZLK)
• π_mv = Pression osmotique de la protéine dans le lit vasculaire
• π_pmv = Pression osmotique de la protéine dans l'espace interstitiel périvasculaire

Bien que l'équation de Starling soit utile pour comprendre les mécanismes qui favorisent l'œdème pulmonaire, il est cliniquement impossible de mesurer avec précision la plupart de ces paramètres. Cependant, une compréhension de base de cette équation est utile pour les cliniciens travaillant avec des patients atteints d'œdème pulmonaire..

Pathogenèse de l'œdème pulmonaire cardiogénique (augmentation de la pression hydrostatique)

Avec un œdème pulmonaire cardiogénique, la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires entraîne une augmentation de la filtration des fluides à travers la paroi vasculaire et est le plus souvent causée par une surcharge volumique ou une altération de la fonction ventriculaire gauche, entraînant une augmentation de la pression vasculaire pulmonaire. Une augmentation modérée de la pression dans l'oreillette gauche, exprimée en DZLK 18-25 mm RT. Art., Provoque la formation d'un œdème dans les espaces interstitiels périvasculaires et péribronchiques. Avec une nouvelle augmentation de la pression dans l'oreillette gauche (DZLK> 25 mmHg), la capacité des vaisseaux lymphatiques et de l'espace interstitiel (environ 500 ml de liquide) est dépassée et le liquide surmonte la barrière épithéliale pulmonaire, remplissant les alvéoles de liquide contenant des protéines. La clinique de l'hypoxémie est due à l'accumulation de liquide alvéolaire, à la déstabilisation des acini alvéolaires (altération de la fonction surfactante) et, par conséquent, à une violation du rapport ventilation-perfusion (V / Q).

Pathogenèse de l'œdème pulmonaire non cardiogénique (augmentation de la perméabilité vasculaire)

L'œdème pulmonaire non cardiogénique se réfère à toute condition qui contribue à une augmentation anormale de la perméabilité des vaisseaux sanguins des poumons, contribuant ainsi à une augmentation du flux de liquide et de protéines dans l'espace interstitiel et les espaces aériens des poumons. Quant à l'équation de Starling, les dommages aux vaisseaux pulmonaires sont assimilés à une augmentation du coefficient de filtration et à une augmentation de la pression osmotique dans l'espace interstitiel du poumon, ce qui contribue à la formation d'un œdème pulmonaire. Un autre facteur contribuant à la violation de l'échange gazeux dans l'œdème pulmonaire non cardiogénique est associé à une violation de la barrière épithéliale alvéolaire, par exemple, lorsque la pression dans l'espace interstitiel des poumons est suffisamment élevée pour perturber les contacts étroits, ou à des dommages inflammatoires ou toxiques directs à la membrane épithéliale alvéolaire. L'épithélium alvéolaire endommagé a une capacité réduite à transférer activement le fluide de l'espace alvéolaire vers l'espace interstitiel du poumon et provoque une perturbation de la production de surfactants (diminution de la surface active), favorisant l'effondrement alvéolaire lors d'une respiration normale. Un exemple est les dommages directs à l'épithélium alvéolaire dus à l'aspiration du contenu de l'estomac ou à la pneumonie. Les affections qui contribuent aux lésions endothéliales capillaires aiguës des poumons comprennent les infections systémiques (septicémie), les brûlures graves, les traumatismes et d'autres affections inflammatoires systémiques. Les dommages à l'endothélium des capillaires des poumons et / ou de l'épithélium alvéolaire sont une caractéristique de la lésion pulmonaire aiguë (SRA) et du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), qui sont des lésions pulmonaires non cardiogéniques progressives associées à un échange de gaz altéré (shunt, violation des relations V / Q) et extensibilité pulmonaire réduite (respiration accrue).

Les causes

La raison de l'œdème pulmonaire est le plus souvent divisée en:

1. cardiogénique (augmentation de la pression hydrostatique),
2. non cardiogénique (augmentation de la perméabilité microvasculaire).

Cependant, chez les patients gravement malades, l'œdème pulmonaire se produit généralement en raison d'une combinaison de causes cardiogéniques et non cardiogéniques. L'œdème pulmonaire est un grave problème de santé, qui représente 10% des cas d'admission en unité de soins intensifs et en unité de soins intensifs (USI) et s'accompagne d'une mortalité hospitalière attendue de 10 à 25%, tandis que la mortalité au cours de l'année dépasse 40%..

Il est important que le personnel médical établisse rapidement la cause de l'œdème pulmonaire afin de commencer rapidement un traitement approprié et d'éviter de graves complications potentiellement mortelles. Par exemple, un patient présentant une séparation aiguë des accords de la valve mitrale devra réduire la postcharge (par exemple, en utilisant des vasodilatateurs périphériques, la contre-pulsation du ballon intra-aortique) et la chirurgie d'urgence de la valve mitrale, tandis qu'un patient atteint de SDRA associé à une septicémie a besoin de fortes concentrations d'oxygène pour l'inspiration, ventilation à pression positive et prescription précoce d'antibiotiques. Malheureusement, la cause de l'œdème pulmonaire dans un état critique peut être difficile à établir, ce qui nécessite un médecin qualifié avec des méthodes de diagnostic appropriées.

Symptômes

Les manifestations cliniques courantes de l'œdème pulmonaire (quelle qu'en soit la cause) comprennent une apparition aiguë de dyspnée, d'anxiété, d'orthopnée et, dans certains cas, des expectorations mousseuses (sanglantes). L'examen des patients montre des signes d'une augmentation du tonus sympathique (tachycardie, hypertension), une augmentation de la respiration (par exemple, atteinte des muscles auxiliaires et augmentation de la transpiration), une respiration sifflante inspiratoire dans les poumons et une cyanose périphérique.

Symptômes d'œdème pulmonaire cardiogénique

En plus des symptômes cliniques d'œdème pulmonaire décrits précédemment, des données anamnestiques telles qu'un infarctus du myocarde récent, des arythmies cardiaques nouvellement développées, un gonflement de la veine jugulaire, un troisième tonus cardiaque (S3), de nouveaux murmures et / ou un œdème de la localisation correspondante (œdème des membres en fonction de la position du corps) ), témoignera davantage en faveur du diagnostic d'un œdème pulmonaire cardiogénique que non cardiogénique. La présence de cardiomégalie selon les résultats de la radiographie pulmonaire, l'image des ombres interstitielles et alvéolaires de localisation centrale et / ou la présence d'épanchements pleuraux confirment en outre le diagnostic d'œdème pulmonaire cardiogénique. D'autres preuves incluent un niveau élevé de peptide natriurétique cérébral (BNP> 1200 pg / ml) ou de troponine, un marqueur de lésions myocardiques aiguës. Cependant, ces biomarqueurs n'ont pas de spécificité diagnostique. L'imagerie cardiaque, en particulier l'échocardiographie, est très utile pour le diagnostic et, comme indiqué, modifie la tactique de maintien d'un grand pourcentage de patients gravement malades présentant un œdème pulmonaire aigu. L'utilisation de méthodes invasives de mesure de la pression de remplissage du ventricule gauche peut être utile dans les cas complexes (par exemple, dans le traitement de l'œdème pulmonaire réfractaire), mais est largement remplacée par des approches moins invasives (par exemple, surveillance de la pression veineuse centrale (CVP), thermodilution transpulmonaire).

Symptômes d'œdème pulmonaire non cardiogénique

Le PLA et l'ARDS couvrent le spectre des anomalies d'échange de gaz modérées à sévères résultant de la perméabilité altérée des vaisseaux pulmonaires, qui est souvent compliquée par des dommages épithéliaux alvéolaires. Le diagnostic différentiel de l'ARF / ARDS est basé sur la classification des processus qui causent des dommages directs ou indirects aux poumons, les causes directes les plus courantes sont les infections pulmonaires graves et la pneumonie par aspiration, tandis que les infections graves (septicémie), les transfusions sanguines multiples et les blessures sont des causes courantes d'ARF indirecte

Selon les définitions de Berlin, le terme LPL n'existe plus!

Il n'y a pas de tests diagnostiques très spécifiques pour l'ARF / ARDS, et la différenciation de l'ARF / ARDS de l'œdème pulmonaire cardiogénique est largement basée sur la perspicacité clinique du personnel des départements de médecine critique. À cet égard, les détails de l'histoire de cette maladie en relation avec les facteurs de risque connus d'ARP sont souvent des points de diagnostic clés, et certaines études objectives et résultats de laboratoire (par exemple, BNP œdème pulmonaire neurogène

L'œdème pulmonaire neurogène survient en raison de dommages importants au système nerveux central et est le plus souvent causé par des conditions associées à des augmentations rapides et extrêmes de la pression intracrânienne (PCI), ainsi que par des lésions aiguës de la moelle épinière, des hémorragies intracrâniennes ou pendant l'état d'épilepsie. Les principaux mécanismes sont l'activation du système nerveux sympathique et la libération de catécholamines. La condition disparaît généralement dans les 48 heures après la normalisation de l'ICP.

Lésion pulmonaire aiguë post-transfusionnelle (syndrome TRALI)

Il s'agit d'une complication de transfusion de composants sanguins contenant du plasma, caractérisée par un début aigu (dans les 6 heures) de dyspnée, d'hypoxémie et d'infiltrats pulmonaires bilatéraux, qui sont médiés par la présence d'anticorps anti-HLA (HLA - Human Leukocyte Antigen - antigène leucocytaire humain - ALA), activation de neutrophiles et les dommages associés à la barrière endothéliale. Le diagnostic de syndrome TRALI est posé cliniquement à l'exclusion d'un œdème cardiogénique ou d'une surcharge liquidienne. De plus, faible BNP (œdème pulmonaire à expansion rapide

Cela se produit généralement quelques heures après le drainage d'un épanchement pleural important en cas d'effondrement pulmonaire à long terme (> 72 heures). Les symptômes concomitants varient de légers à menaçant le pronostic vital, notamment l'essoufflement, la toux avec crachats mousseux, une gêne thoracique et une insuffisance respiratoire hypoxémique. Pour un œdème pulmonaire de ce type, le caractère unilatéral de l'image sur la radiographie pulmonaire est typique, mais parfois il peut être noté dans le poumon controlatéral ou dans les deux poumons. La plupart des patients se remettent complètement du traitement d'entretien en quelques jours. La stratégie de prévention comprend l'arrêt de l'élimination du liquide pleural lorsque des signes d'inconfort dans la poitrine apparaissent, limitant le volume de liquide retiré de l'œdème pulmonaire dans un contexte de pression négative (OLOD)

Un œdème pulmonaire sur fond de pression négative se manifeste rarement directement dans la période post-extubatoire après l'apparition aiguë d'une pression intrathoracique négative résultant de tentatives d'inhalation et en présence d'une obstruction des voies respiratoires supérieures. La LODO se retrouve dans moins de 0,1% de toutes les opérations planifiées et survient le plus souvent chez des patients jeunes, en bonne santé et repliés sur le plan sportif pendant le laryngospasme post-extubation. Les autres causes d'OLOD sont l'étranglement (ou la suspension), les formes sévères d'apnée du sommeil, l'occlusion du tube endotrachéal ou l'épiglotite. Comme pour l'œdème pulmonaire en période d'expansion rapide, l'OLOD est généralement résolu en quelques jours..

Diagnostic et diagnostic différentiel de l'œdème pulmonaire

Le tableau ci-dessus montre les symptômes cliniques typiques qui distinguent un œdème pulmonaire cardiogénique et non cardiogénique. Ironiquement, le cathétérisme pulmonaire, la technique de diagnostic la plus précise, n'est plus utilisé dans la pratique quotidienne en raison de complications fréquentes (par exemple saignement, pneumothorax, arythmies, infections, lésions vasculaires) et de son manque de fiabilité en raison d'un étalonnage incorrect ou d'une interprétation incorrecte des données. Ainsi, les méthodes moins invasives ont largement remplacé les cathéters pulmonaires pour l'évaluation de routine des causes cardiogéniques de l'oedème pulmonaire dans une unité de soins intensifs.

Échocardiographie transœsophagienne

L'échocardiographie transœsophagienne (échocardiographie d'EP) est la technique la plus courante pour évaluer les patients critiques soupçonnés d'insuffisance cardiaque. Dans le cadre d'un œdème pulmonaire, avec l'utilisation de CPEKhKG, il est possible de détecter rapidement des maladies cardiaques graves associées à une pression de remplissage accrue du ventricule gauche, y compris la fraction d'éjection perturbée du ventricule gauche due à une ischémie (provoquant généralement des anomalies de mouvement dans les sections de la paroi) ou non ischémique (avec troubles diffus du mouvement des parois) des maladies du myocarde, des dommages valvulaires importants ou un épanchement péricardique, provoquant le mécanisme physiopathologique de la tamponnade.

PiCCO et CCP

Deux méthodes alternatives semblent évaluer l'œdème pulmonaire..

1. Le système d'évaluation de la fréquence cardiaque constante à onde pulsée (PiCCO) mesure l'indice de perméabilité vasculaire pulmonaire chez les patients gravement malades.
2. Une analyse tomographique calculée quantitative (CT) avec thermodilution a également été utilisée pour diagnostiquer un œdème pulmonaire avec SDRA.

À ce jour, aucune étude n'a montré les avantages du PiCCO ou du CCT par rapport aux approches traditionnelles (par exemple orientées CVP) pour évaluer l'œdème pulmonaire comme complication du SDRA.

Traitement

Les approches pour traiter l'œdème pulmonaire sont divisées en interventions sur le cœur et les vaisseaux sanguins ou interventions sur les poumons. Les interventions cardiovasculaires visent à réduire le flux de fluide capillaire dans les poumons en réduisant la pression dans les capillaires pulmonaires. Ces interventions visent à réduire la postcharge (par exemple, les diurétiques de l'anse, les nitrates ou l'ultrafiltration en cas d'insuffisance rénale), à ​​réduire la précharge (vasodilatateurs systémiques, y compris les nitrates, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (i-ACE), les inhibiteurs de la phosphodiestérase) ou à optimiser la contractilité cardiaque en cas d'insuffisance de la fonction ventriculaire gauche (catécholamines, inhibiteurs de la phosphodiestérase (IFE), contre-pulsation intra-aortique par ballonnet). La plus efficace, dans des conditions d'œdème pulmonaire cardiogénique, une diminution de la pression hydrostatique dans le lit capillaire peut également réduire la sévérité de l'œdème dans l'œdème pulmonaire non cardiogénique..

Traitement de l'œdème pulmonaire cardiogénique

La correction de la fonction pulmonaire est conçue pour optimiser les échanges gazeux, notamment l'oxygénation, en recrutant des alvéoles instables, effondrées ou remplies de fluide, principalement en utilisant une pression positive en fin d'expiration (PEEP). PDKV, généralement 5 à 15 cm d'eau. Art., Contrecarre l'effondrement alvéolaire pendant le cycle de ventilation en augmentant le rapport V / Q et, par conséquent, la diffusion de l'oxygène des alvéoles dans le sang. La stabilisation des alvéoles réduit également la respiration en améliorant le métabolisme du CO (c'est-à-dire la diminution de la fréquence de ventilation) et l'extensibilité pulmonaire. En plus de la PEP, afin de maintenir une oxygénation adéquate, il est souvent nécessaire d'augmenter la fraction d'oxygène respirable (FiO₂) PDKV peut être fourni avec un masque facial ajusté sous la forme d'une pression positive constante (CPAP) ou d'une ventilation non invasive avec pression positive (NVPD), dans laquelle le soutien inspiratoire est complété par PDKV (ventilation à deux niveaux). La ventilation à pression positive réduit davantage l'œdème pulmonaire cardiogénique, réduisant à la fois la pré- et la post-charge. L'utilisation précoce des AINS pour la détresse respiratoire avec œdème pulmonaire cardiogénique doit être bien pensée, car elle fournit un soutien en prévision des effets des interventions médicales ci-dessus. Il a été démontré que les AINS réduisent à la fois le besoin d'intubation endotrachéale et le risque de mortalité précoce, ainsi que la durée du séjour en USI. Les AINS sont un ajout utile à la pharmacothérapie, mais il n'est pas clair si le NIPPV à deux niveaux peut dépasser la CPAP pour réduire l'essoufflement, améliorer la respiration, l'oxygénation et maintenir la PaCO₂. Les patients dont la respiration est extrêmement élevée ou dont l'état mental est altéré peuvent nécessiter une intubation et une sédation endotrachéales..

Si une ventilation pulmonaire artificielle est nécessaire dans des conditions d'œdème pulmonaire non cardiogénique, il est recommandé d'utiliser une stratégie de ventilation pulmonaire avec de faibles volumes respiratoires (6 ml / kg de poids corporel idéal ou moins) pour minimiser les lésions pulmonaires et la gravité de l'œdème pulmonaire..

1. L'œdème pulmonaire est classé comme cardiogénique (augmentation de la pression hydrostatique) ou non cardiogénique (augmentation de la perméabilité microvasculaire). Cependant, les patients critiques ont généralement un œdème pulmonaire dû à une combinaison des deux..
2. Les manifestations cliniques courantes de l'œdème pulmonaire (quelle qu'en soit la cause) sont une apparition aiguë de dyspnée, d'anxiété, d'orthopnée et, dans certains cas, des expectorations mousseuses roses (maculées de sang). L'examen des patients montre des signes d'augmentation du tonus sympathique (tachycardie, hypertension), augmentation de la respiration (par exemple, utilisation de muscles auxiliaires et transpiration), respiration sifflante inspiratoire dans les poumons et cyanose périphérique.
3. En plus de l'historique et de l'examen, les tests de laboratoire (troponine, BNP) et l'imagerie (RGC, échocardiographie) peuvent être utiles pour différencier les causes cardiogéniques et non cardiogéniques de l'œdème pulmonaire..
4. Le traitement doit viser à éliminer les causes de l'œdème pulmonaire. De plus, en cas de détresse respiratoire due à un œdème pulmonaire cardiogénique, le régime NIPPV doit être utilisé le plus tôt possible, car il fournit un soutien jusqu'à ce que d'autres interventions médicales soient disponibles..

Beth Y. Besecker et Elliott D. Crouser (traduit par G. Saed)