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Asphyxie

L'asphyxie (suffocation) est une maladie mortelle causée par un excès de dioxyde de carbone (hypercapnie) et un manque d'oxygène (hypoxie) dans le sang et les tissus. Tous les types d'asphyxie nécessitent des soins médicaux d'urgence immédiats et parfois une réanimation, car une hypoxie croissante peut entraîner la mort en quelques minutes. Le problème de l'asphyxie est pertinent pour de nombreuses disciplines médicales, en particulier la réanimation, la toxicologie, la traumatologie, la pneumologie, la néonatologie.

Les causes

Le développement de l'asphyxie peut conduire à:

  • blessures au cou;
  • compression trachéale;
  • rétraction de la langue;
  • corps étrangers pénétrant dans l'arbre trachéobronchique;
  • aspiration de vomi;
  • noyade;
  • tumeurs intraluminales;
  • pénétrer dans les voies respiratoires du sang (avec hémorragie pulmonaire);
  • trachéobronchite;
  • angioedème;
  • une crise d'asthme bronchique;
  • laryngospasme;
  • brûlure trachéale;
  • pneumonie aiguë;
  • embolie pulmonaire;
  • œdème pulmonaire;
  • atélectasie;
  • hémothorax total ou pneumothorax;
  • pleurésie exsudative massive.

La cause de l'asphyxie peut être des facteurs extrapulmonaires:

  • surdosage de tranquillisants, de barbituriques, de stupéfiants;
  • coups
  • blessures à la tête;
  • intoxication.

Certaines maladies infectieuses provoquent une paralysie des muscles respiratoires, entraînant une asphyxie. Ceux-ci inclus:

De plus, la paralysie des muscles respiratoires peut entraîner:

  • myasthénie grave;
  • surdosage de médicaments curariformes;
  • blessures à la moelle épinière.

L'empoisonnement par des formateurs de méthémoglobine (acide cyanhydrique et ses sels), le monoxyde de carbone, des troubles circulatoires sévères, des saignements massifs - toutes les conditions accompagnées d'une altération de la livraison d'oxygène aux organes et tissus conduisent également à l'asphyxie.

L'asphyxie peut également se développer lors de l'inhalation d'air à faible teneur en oxygène (par exemple, avec le mal de l'altitude).

Chez les nouveau-nés, l'aspiration de liquide amniotique, une lésion intracrânienne à la naissance et une insuffisance fœtoplacentaire peuvent provoquer une asphyxie..

Le mécanisme pathologique du développement de l'asphyxie est la privation d'oxygène de tous les tissus du corps, l'accumulation de produits sous-oxydés en eux, ce qui provoque un changement du pH du sang vers le côté acide, c'est-à-dire le développement d'une acidose métabolique. En conséquence, les processus biochimiques dans les cellules sont perturbés, la teneur en acide adénosine triphosphorique (ATP) y est réduite, les composants cellulaires subissent une autolyse en raison de processus protéolytiques; en d'autres termes, la mort cellulaire se produit.

L'asphyxie aiguë peut se terminer par la mort en 5 à 8 minutes.

Le plus sensible à l'asphyxie des cellules cérébrales. Quelques minutes d'hypoxie sévère provoquent des changements irréversibles. L'asphyxie entraîne rapidement des dommages myocardiques, provoquant une nécrose des fibres musculaires. L'œdème et l'emphysème alvéolaire se produisent dans les poumons..

Sur la base du taux de développement des troubles hémodynamiques et de la fonction respiratoire, ils parlent de formes d'asphyxie subaiguës et aiguës.

Selon le mécanisme d'apparition de l'asphyxie, il se produit:

  1. Mécanique. L'arrêt ou la forte diminution du débit d'air dans les voies respiratoires est causé par leur constriction, leur obturation ou leur compression.
  2. Toxique. Elle survient à la suite d'une intoxication du corps avec des composés chimiques, entraînant une paralysie des muscles respiratoires, une inhibition du centre respiratoire.
  3. Traumatique. Le développement de l'asphyxie est basé sur des blessures fermées de la poitrine.

Panneaux

Dans le tableau clinique de l'asphyxie, plusieurs étapes sont distinguées:

Je met en scène

Un manque d'oxygène dans le sang provoque une irritation du centre respiratoire et une augmentation compensatoire de son activité. Les principaux symptômes sont:

  • dyspnée inspiratoire (difficulté à respirer);
  • La frayeur
  • excitation;
  • cyanose de la peau;
  • augmentation de la pression artérielle (TA);
  • tachycardie.

Si la suffocation est causée par une perméabilité altérée ou une compression des voies respiratoires, la personne acquiert une couleur bleu-violet, devient gonflée. Le patient cherche à se débarrasser du facteur asphyxiant, des sifflements, de la toux.

Étape II

L'épuisement des réactions compensatoires se produit, qui a les manifestations suivantes:

  • la fréquence respiratoire diminue;
  • une acrocyanose se développe;
  • l'essoufflement devient expiratoire (l'expiration est difficile);
  • la fréquence cardiaque diminue;
  • la pression artérielle diminue.

Stade III

Condition pré-terminale. L'activité du centre respiratoire s'estompe. La pression artérielle chute fortement, la respiration s'arrête périodiquement (épisodes d'apnée), les réflexes s'estompent. À la fin de la troisième phase d'asphyxie, une perte de conscience se produit, le patient tombe dans le coma.

L'asphyxie peut également se développer lors de l'inhalation d'air à faible teneur en oxygène (par exemple, avec le mal de l'altitude).

Stade IV

L'état terminal, qui se caractérise par les manifestations suivantes:

  • la peau est pâle ou cyanotique;
  • respiration agonale;
  • actes involontaires de miction, défécation, éjaculation;
  • convulsions convulsives.

L'asphyxie subaiguë peut durer plusieurs jours. Le patient prend une position forcée: s'asseoir, plier le torse en avant et étirer le cou autant que possible. Respiration bruyante, bouche ouverte, la langue peut être sortie.

Caractéristiques de l'évolution de l'asphyxie chez les nouveau-nés

Avec l'asphyxie des nouveau-nés, les troubles respiratoires entraînent rapidement des troubles hémodynamiques, des modifications pathologiques des réflexes et du tonus musculaire.

Chez les nouveau-nés, l'aspiration de liquide amniotique, une lésion intracrânienne à la naissance et une insuffisance fœtoplacentaire peuvent provoquer une asphyxie..

L'évaluation du degré d'asphyxie des nouveau-nés est réalisée sur l'échelle d'Apgar immédiatement après la naissance du bébé. Le médecin évalue l'excitabilité réflexe (réflexe du talon), le tonus musculaire, la coloration de la peau, la respiration et les palpitations en points (de 0 à 2). La gravité de l'asphyxie du nouveau-né est déterminée par le nombre de points marqués:

  • facile (6 à 7 points);
  • moyenne (4 à 5 points);
  • lourd (1-3 points);
  • décès clinique (0 point).

Avec une asphyxie légère, le nouveau-né prend son premier souffle dans les 60 premières secondes après la naissance. Une cyanose des plis nasogéniens, une diminution du tonus musculaire sont notées. Pendant l'auscultation des poumons, une respiration affaiblie se fait entendre.

Avec une asphyxie modérée chez un nouveau-né, les éléments suivants sont observés:

  • respiration régulière irrégulière ou affaiblie;
  • bradycardie;
  • acrocyanose;
  • réflexes et tonus musculaire considérablement réduits;
  • cri faible;
  • ondulation ombilicale.

Une asphyxie sévère du nouveau-né se manifeste:

  • manque de respiration (apnée);
  • bradycardie sévère;
  • aréflexie;
  • manque de cri;
  • absence de pulsation des vaisseaux du cordon ombilical;
  • pâleur de la peau;
  • atonie musculaire;
  • insuffisance surrénalienne.

Une complication de l'asphyxie des nouveau-nés est le développement au premier jour de la vie d'un syndrome posthypoxique, qui se caractérise par des signes d'altération de la dynamique du liquide céphalorachidien et de l'apport sanguin au cerveau.

Diagnostique

Dans l'asphyxie aiguë, le diagnostic n'est pas difficile et est effectué sur la base de signes externes et d'un examen physique. Pour l'asphyxie pulmonaire, une consultation avec un endoscopiste, un pneumologue, un narcologue, un toxicologue, un spécialiste des maladies infectieuses ou un neurologue peut être nécessaire..

Dans la plupart des cas, un examen approfondi avec asphyxie est impossible en raison de la détérioration rapide de l'état du patient et de la menace croissante pour sa vie.

Traitement

Le traitement de l'asphyxie mécanique commence par des mesures visant à rétablir la perméabilité des voies respiratoires:

  • élimination de la rétraction du langage;
  • desserrer la boucle de compression du cou;
  • élimination des corps étrangers des voies respiratoires par bronchoscopie;
  • aspiration trachéale d'eau, de sang, de mucus accumulé.

Si le patient est dans un état de mort clinique, c'est-à-dire qu'il n'y a pas d'activité cardiaque et de respiration spontanée, puis après avoir restauré les voies respiratoires, il commence immédiatement la réanimation cardio-pulmonaire.

S'il existe des preuves, une intubation trachéale ou une trachéotomie est effectuée, après quoi le patient est connecté à un ventilateur.

La survenue d'une fibrillation ventriculaire est à la base de la défibrillation électrique.

Dans certains cas, le traitement de l'asphyxie commence par une thoracocentèse. Avec une pression veineuse élevée, une saignée peut être effectuée. Le traitement des formes toxiques d'asphyxie est basé sur un traitement antidote.

Après la restauration de l'activité cardiaque et de la respiration, l'équilibre acido-basique et les troubles hydroélectrolytiques sont corrigés, thérapie de déshydratation (pour prévenir l'œdème pulmonaire ou cérébral).

Si l'asphyxie est causée par une maladie infectieuse ou une pathologie du système nerveux, leur traitement pathogénétique actif est effectué..

Dans la plupart des cas, un examen approfondi avec asphyxie est impossible en raison de la détérioration rapide de l'état du patient et de la menace croissante pour sa vie.

La prévention

La prévention de l'asphyxie consiste à détecter et à traiter en temps opportun les maladies pouvant provoquer une suffocation, à prévenir les lésions thoraciques, à exclure le contact avec des substances toxiques.

Conséquences et complications

Le pronostic de l'asphyxie est toujours grave. Cette condition est souvent compliquée par:

  • œdème cérébral;
  • œdème pulmonaire;
  • fibrillation ventriculaire;
  • insuffisance rénale aiguë;
  • développement d'une maladie post-réanimation.

L'asphyxie aiguë peut se terminer par la mort en 5 à 8 minutes. Chez les patients qui ont connu un état d'asphyxie, une pneumonie par aspiration peut se développer et, à long terme, se produire parfois:

  • diminution de l'intelligence;
  • labilité de la sphère psycho-émotionnelle;
  • amnésie;
  • parésie des cordes vocales.

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Formation: diplômé de l'Institut médical d'État de Tachkent avec un diplôme en soins médicaux en 1991. A suivi à plusieurs reprises des cours de formation avancée.

Expérience professionnelle: anesthésiste-réanimatrice de la maternité de la ville, réanimatrice du service d'hémodialyse.

Les informations sont compilées et fournies à titre informatif uniquement. Consultez votre médecin dès les premiers signes de maladie. L'automédication est dangereuse pour la santé.!

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Asphyxie mécanique

12.1. Asphyxie. Définition Vues

L'asphyxie (asphyxie; a-négation grecque + pouls phyxique) est une condition pathologique de suffocation croissante, caractérisée par un manque aigu d'oxygène et un excès de dioxyde de carbone dans le corps..

L'asphyxie complique souvent diverses formes de pathologie de nature infectieuse et non infectieuse. En raison du fait que les réserves d'oxygène dans le corps sont insignifiantes (2-2,5 litres), ce volume est suffisant uniquement pour assurer la vie humaine pendant plusieurs minutes. En même temps, comme vous le savez, 6 à 8 litres d'air sont consommés en 1 minute.

Selon les causes et les mécanismes de développement, on distingue l'asphyxie intra-utérine, primaire et secondaire. Intra-utérin et primaire comprennent l'asphyxie du fœtus et du nouveau-né. L'asphyxie secondaire comprend les variétés suivantes: asphyxie mécanique, asphyxie due au manque d'oxygène dans l'air inhalé, asphyxie à la suite de dommages au système nerveux, asphyxie qui se développe pendant des conditions spastiques prolongées, asphyxie de nature réflexe, ainsi qu'asphyxie secondaire du nouveau-né.

L'asphyxie mécanique est la plus courante en pratique clinique et représente 28 à 30% de tous les décès violents. Chaque année, 40 000 à 60 000 décès dus à l'asphyxie mécanique sont enregistrés en Russie, dont 60% pour l'asphyxie par strangulation et 25% pour l'asphyxie obstructive.

L'asphyxie mécanique est une violation de la respiration externe causée par des causes mécaniques, conduisant à des difficultés ou à un arrêt complet de l'apport d'oxygène dans le corps et à l'accumulation de dioxyde de carbone..

En fonction du facteur étiologique, les types d'asphyxie mécanique suivants sont distingués (Fig.14):

Fig.14. Facteurs initiateurs du développement de l'asphyxie mécanique

L'asphyxie par strangulation se produit lorsque les organes respiratoires sont comprimés sur le cou. Dans le contexte de l'insuffisance respiratoire, une augmentation de la pression intracrânienne se développe en raison de l'arrêt du flux sanguin à travers les veines jugulaires compressées. Bien que les artères carotides soient également resserrées, le sang circule vers le cerveau par les artères vertébrales à travers les processus transverses des vertèbres. Par conséquent, la cyanose, la cyanose du visage est très prononcée. Il convient de garder à l'esprit que dans un certain nombre de cas de compression des organes respiratoires du cou, les réflexes vago-vagaux sont activés, une irritation du larynx supérieur et des nerfs glossopharyngés, ainsi que du tronc sympathique, ce qui conduit à un arrêt cardiaque et respiratoire réflexe.

Asphyxie par compression résultant de la compression de la poitrine et de l'abdomen. Une forte compression des poumons s'accompagne d'une forte restriction de la respiration. Dans le même temps, la veine cave supérieure est comprimée, ce qui effectue l'écoulement du sang de la tête, du cou et des membres supérieurs. Il y a une forte augmentation de la pression et une stagnation de sang dans les veines de la tête et du cou. Dans ce cas, des ruptures de capillaires et de petites veines de la peau sont possibles, ce qui provoque l'apparition de nombreuses hémorragies ponctuelles. Le visage de la victime est gonflé, la peau du visage et du haut de la poitrine est violette, violet foncé, dans les cas graves presque noire (masque ecchymotique). Cette couleur a une bordure relativement claire dans la partie supérieure du torse. Dans les endroits où les vêtements sont bien ajustés sur le cou et les zones supraclaviculaires, il reste des bandes de peau normalement colorée. Sur la peau de la poitrine et de l'abdomen, des hémorragies en forme de bande sont notées sous la forme d'un soulagement des vêtements, ainsi que des particules de matière avec lesquelles le corps a été pressé.

Asphyxie obstructive (aspiration) qui se produit lorsque des substances solides ou liquides pénètrent dans les voies respiratoires et se bouchent. La fermeture de la lumière des voies respiratoires a ses propres caractéristiques, en fonction des propriétés, des tailles et de la position du corps étranger. Le plus souvent, des objets solides recouvrent la lumière du larynx, la glotte. Avec la fermeture complète de la lumière, des signes d'un développement typique d'asphyxie sont détectés. Si la taille de l'objet est petite, il n'y a pas de chevauchement complet de la lumière des voies respiratoires. Dans ce cas, un gonflement rapide de la muqueuse laryngée se développe, ce qui est une cause secondaire de la fermeture des voies respiratoires. Dans certains cas, de petits objets, irritant la muqueuse du larynx et de la trachée, peuvent provoquer un gonflement de la muqueuse, un spasme réflexe de la glotte ou un arrêt cardiaque réflexe. Dans ce dernier cas, l'asphyxie n'a pas le temps de se développer pleinement, ce qui sera vérifié par l'absence de plusieurs signes typiques d'asphyxie. Ainsi, la détection d'un corps étranger dans les voies respiratoires est la principale preuve de la cause du décès..

Asphyxie en espace fermé et semi-fermé. Ce type d'asphyxie mécanique se développe dans des espaces où l'absence de ventilation est totale ou partielle, où il y a une accumulation progressive de dioxyde de carbone et une diminution de l'oxygène. La pathogenèse de cette condition est caractérisée par une combinaison d'hypercapnie, d'hypoxie, d'hypoxémie. L'activité biologique du dioxyde de carbone est supérieure à celle de l'oxygène. L'augmentation de la concentration de dioxyde de carbone à 3-5% provoque une irritation des muqueuses des voies respiratoires et une forte augmentation de la respiration. Une nouvelle augmentation de la concentration de dioxyde de carbone à 8-10% conduit au développement d'une asphyxie typique, sans développement de changements morphologiques spécifiques.

Quelles que soient les caractéristiques des facteurs pathogènes initiant l'asphyxie mécanique, les périodes suivantes de son développement se distinguent.

Preasphytic - dure jusqu'à 1 min, caractérisée par la présence de tachy- et hyperpnée, hypercapnie. Dans les cas où l'obstacle n'est pas supprimé, la période suivante se développe.

Asphytique - conditionnellement divisé en plusieurs étapes, qui peuvent durer de 1 à 3-5 minutes:

1) le stade de la dyspnée inspiratoire - est caractérisé par des mouvements d'inhalation successifs intensifiés, l'activation du réflexe de Hering-Breyer en raison de l'excitation des MAP des récepteurs des alvéoles. En conséquence, les poumons se dilatent considérablement; des ruptures des tissus pulmonaires sont possibles. Dans le même temps, le flux sanguin vers les poumons, leur débordement de sang et la formation d'hémorragies augmentent. Ensuite, le ventricule droit et l'oreillette droite du cœur sont remplis de sang et une hyperémie veineuse systémique se développe. Manifestations externes - bleuissement de la peau du visage, faiblesse musculaire. La conscience n'est préservée qu'au début de la scène;

2) stade de la dyspnée expiratoire - une expiration accrue avec la participation du réflexe de Goering-Breyer supprime l'activité des neurones inspiratoires bulbaires et active les neurones expiratoires, il y a une diminution du volume thoracique, une excitation des muscles, une défécation involontaire, une miction, une éjaculation, une augmentation de la pression artérielle et de la pression artérielle. Avec l'activité motrice, des dommages aux objets environnants sont possibles;

3) arrêt respiratoire à court terme (apnée réversible dans la phase d'expiration) - une baisse de la pression artérielle et veineuse, une relaxation musculaire est notée;

4) le stade terminal indique la mort des neurones du centre respiratoire, caractérisé par la respiration terminale de Kussmaul, l'apnée ou la respiration gazeuse.

5) un arrêt respiratoire persistant se produit en raison d'une paralysie du centre respiratoire.

La durée totale de l'asphyxie (de son apparition à celle du décès) peut également varier considérablement. Avec un arrêt soudain et complet de la ventilation pulmonaire, la durée de l'asphyxie ne dépasse pas 5-7 minutes. En cas d'asphyxie progressive (par exemple lors de la respiration dans un espace confiné ou avec des maladies neurologiques), la durée de l'asphyxie peut être considérablement plus longue.

Il existe d'importantes différences liées à l'âge dans la sensibilité à l'asphyxie. Plus l'animal est jeune, plus il tolère facilement l'asphyxie. Ainsi, un rat à l'âge de 12 à 15 heures vit sans air pendant 30 minutes, six jours - environ 15 minutes, vingt jours - environ 2 minutes; un adulte - 3-6 minutes, tandis qu'un nouveau-né - 10-15 minutes.

Le tableau clinique de l'asphyxie dépend du degré d'hypoxie et d'hypercapnie. On distingue les formes légères, modérées et sévères..

Asphyxie légère - respiration à court terme avec apparition d'une cyanose légère. Disparaît après avoir aspiré du mucus de la bouche du pharynx ou seul.

Asphyxie de gravité modérée - acrocyanose, perturbation du rythme respiratoire, tachy ou bradypique, hypotension ou dystonie, diminution ou augmentation des réflexes physiologiques.

Asphyxie sévère - manifestations d'un syndrome hémorragique (hémorragies ponctuelles à grosses, des hématomes sont observés sur la peau, les muqueuses, la sclère), œdème cérébral, altération de la régulation nerveuse des organes internes. A l'examen, on constate l'absence ou une forte difficulté respiratoire, une bradycardie (moins de 100 en 1 min), une atonie, une pâleur généralisée ou une cyanose. Les symptômes oculaires pathologiques sont déterminés, il peut y avoir des crampes. Le syndrome de l'ICE se développe.

Une asphyxie due à un manque d'oxygène dans l'air inhalé peut être observée avec le mal d'altitude, dans des conditions de production spécifiques associées à un séjour dans des systèmes fermés avec alimentation forcée du mélange gazeux dans les cas où l'apport d'oxygène et l'absorption de dioxyde de carbone sont interrompus; l'asphyxie survient lors du séjour dans un espace clos isolé, lorsqu'il y a une diminution progressive de la teneur en oxygène dans l'air et une augmentation progressive de la concentration de dioxyde de carbone. Les troubles de l'activité vitale caractéristiques de l'asphyxie se développent dans de tels cas dans un premier temps dans le contexte d'une ventilation pulmonaire normale ou même accrue. À l'avenir, l'activité du centre respiratoire est perturbée, le volume de ventilation diminue et l'asphyxie reprend le cours habituel.

L'asphyxie à la suite de dommages au système nerveux est causée par des troubles de la ventilation en cas de paralysie des muscles respiratoires. Ces derniers, comme vous le savez, peuvent être centraux ou périphériques, se produire avec des dommages à la zone motrice du KGM, des voies pyramidales, avec une paralysie des muscles respiratoires résultant d'une altération de la conduction des synapses neuromusculaires (empoisonnement par des médicaments de type curare, action de toxines bactériennes, substances toxiques), névrite multiple, dommages généralisés aux motoneurones de la moelle épinière dans les segments cervicaux et thoraciques avec blessures, polio et autres maladies infectieuses et non infectieuses.

L'une des causes courantes d'asphyxie est les troubles macroscopiques du centre respiratoire, résultant de divers types de lésions organiques, ainsi que l'intoxication, le surdosage de somnifères et de médicaments et l'hypoxie des structures bulbaires, accompagnés d'une déplétion énergétique des neurones du centre respiratoire et de l'affaiblissement ou de l'arrêt complet de leur fonction.

Asphyxie à la suite de conditions spastiques prolongées, par exemple avec le tétanos, empoisonnement par la strychnine et d'autres poisons, provoquant des convulsions.

Asphyxie réflexogène. Il est observé avec une irritation des récepteurs de la trachée et des bronches avec divers composés chimiques gazeux et vapeur, de la fumée, des particules de poussière, un processus pathologique (inflammation, tumeur), localisé dans le tissu pulmonaire ou les voies respiratoires. Les effets réflexes qui en résultent sur le centre respiratoire désorganisent l'acte de respirer.

L'asphyxie se produit également dans les cas où les excursions respiratoires provoquent une douleur persistante (avec fractures des côtes, processus pathologiques dans la cavité pleurale, névralgie intercostale).

12.2. L'asphyxie du fœtus et du nouveau-né est l'une des pathologies les plus courantes lors de l'accouchement, qui peut être: intra-utérine (survient pendant la période prénatale); primaire (survient au moment de la naissance, chez 5-7% des nouveau-nés); secondaire (se développe le premier jour de la vie d'un nourrisson).

La forme intra-utérine d'asphyxie est basée sur la privation d'oxygène du fœtus. Elle peut être causée par des troubles de la circulation utéro-placentaire (toxicité des femmes enceintes, pathologie placentaire), des maladies maternelles accompagnées de privation d'oxygène (pathologie cardiovasculaire et pulmonaire, perte de sang aiguë, choc), la compression du cordon ombilical, une période anhydre prolongée, une naissance prolongée et pathologique. À la suite d'une privation d'oxygène, une quantité excessive de dioxyde de carbone s'accumule dans le sang fœtal. Cela entraîne une excitation du centre respiratoire, l'apparition de mouvements respiratoires prématurés, l'aspiration du liquide amniotique par le fœtus, suivie d'une obstruction des voies respiratoires.

Avec une privation prolongée d'oxygène, des troubles métaboliques, structurels et fonctionnels profonds des organes et des systèmes se produisent chez le fœtus: une acidose se développe, des troubles circulatoires sévères, des hémorragies dans le cerveau, les poumons et d'autres organes apparaissent. L'excitation initiale du centre respiratoire est remplacée par sa paralysie. Des changements irréversibles se produisent dans le système nerveux central.

La violation de l'activité cardiaque du fœtus se manifeste sous la forme de tachycardie ou de bradycardie, d'arythmie, de tonalités sourdes. Le comportement du fœtus devient agité, le sphincter de l'anus se détend et le liquide amniotique est taché de méconium. À mesure que l'asphyxie augmente, les bruits cardiaques deviennent rares et sourds. Les mouvements fœtaux ralentissent puis s'arrêtent complètement. L'asphyxie intra-utérine peut entraîner la mort du fœtus avant l'accouchement, pendant l'accouchement ou la naissance d'un bébé en état d'asphyxie.

Les facteurs de risque de développement d'une asphyxie primaire sont l'hypoxie intra-utérine (aiguë ou chronique); blessure à la naissance intracrânienne chez un enfant; incompatibilité immunologique de la mère et du fœtus; obstruction complète ou partielle des voies respiratoires de l'enfant par du liquide amniotique ou du mucus; maladies extragénitales de la mère pendant la grossesse; évolution pathologique de la grossesse; anomalies du travail (bassin pathologiquement étroit de la mère, incision incorrecte de la tête fœtale, dans certains cas, entrelacée avec un cordon ombilical).

Parmi les causes de l'asphyxie secondaire figurent: la pneumonie congénitale chez un enfant; accident vasculaire cérébral; vomissements dans les voies respiratoires; violation du système nerveux central du bébé.

Asphyxie mécanique

Pendaison. Par accrochage, on entend une compression circulaire ou partielle des organes du cou par une boucle sous l'influence de la gravité du corps (ou d'une partie de celui-ci), accompagnée d'une compression des gros vaisseaux, et lorsque des conditions sont créées pour le développement de troubles circulatoires locaux.

Dans la pratique médico-légale, on distingue les types de suspension suivants: suspension complète - suspension libre du corps, incomplète - ici, il existe différentes positions du corps et le degré de contact du corps ou de ses parties avec le point d'appui (suspendu debout, sur les jambes pliées, debout sur les genoux) ou même juste la tête (suspendu en position couchée).

Classification des boucles (proposée par Yu.A. Molin en 1986):

• de par leur conception: ouvert (col partiellement comprimé), sans serrage (fermé, immobile), coulissant coulissant (boucle);

• nombre de révolutions: simple, double et multiple;

• matériel: boucles rigides (fils de fils électriques), semi-rigides (cordes, cordes, ceintures), souples (foulards, serviettes, draps), combinées;

• largeur: mince, épais, large.

Pour l'enquête, il est très important de savoir comment le nœud a été fait, car il peut être associé non seulement à l'habitude de nouer, mais même à la profession (par exemple, le soi-disant nœud marin, le nœud de tissage, etc.). Par conséquent, sur les lieux de l'incident ou avant d'ouvrir le cadavre à la morgue, la boucle est retirée du col du cadavre, sans dénouer le nœud, en le disséquant du côté diamétralement opposé, puis en cousant les extrémités coupées.

Selon l'emplacement du nœud de boucle, il est habituel de distinguer: une position typique (le nœud de boucle est situé à l'arrière du cou ou dans la projection de la protubérance occipitale), atypique (sur le côté ou l'avant du cou, le visage).

Le sillon d'étranglement doit être compris comme un dommage à la peau dû à l'action de la boucle sous la forme d'une trace négative, reflétant ses caractéristiques. La gravité de la boucle dépend des facteurs suivants: la résistance de l'impact et la rigidité du matériau. La surface du sillon d'étranglement, en règle générale, est une empreinte négative de la structure du matériau de la boucle, elle peut être exprimée soit faiblement exprimée soit absente. Après des dommages à l'épiderme de la peau, la boucle se dessèche, de ce fait, le sillon devient clairement exprimé, dense au toucher, de couleur brun-rouge foncé. Son site le plus prononcé et le plus profond est localisé à un endroit diamétralement opposé par rapport au nœud.

Dans la fissure d'étranglement, les arêtes limites sont distinguées (avec plusieurs tours, des tours supplémentaires), les murs et le fond. Dans l'épaisseur des rouleaux et du fond, les hémorragies sont souvent diagnostiquées visuellement. Ces hémorragies sont faciles à détecter si un morceau saisi d'une rainure d'étranglement avec une peau intacte est pressé entre des lames de verre et examiné à la lumière (test de Bocarius).

Lors de la description d'un sillon d'étranglement, un expert indique: quantité, emplacement, direction, fermeture, largeur, profondeur (sur les surfaces avant et latérales du cou), densité, couleur, relief, degré de gravité, etc..

Dans presque tous les cas, les principaux mécanismes de développement des conditions hypoxiques sont la compression des faisceaux neurovasculaires, ainsi que la compression des vaisseaux profonds du cou à la suite de la déformation des tissus mous. Compte tenu de cela, l'expert en examen du cadavre devrait procéder à un examen couche par couche des tissus mous du cou afin de détecter les dommages sous forme d'hémorragies, ce qui pourrait indiquer un effet sur la zone du cou le long du sillon d'étranglement..

Lors du saut d'un tabouret, d'un banc, d'une table, non seulement un resserrement brutal de la boucle se produit, mais également son impact sur toutes les formations anatomiques du cou: muscles, vaisseaux, œsophage, trachée, colonne vertébrale cervicale. Plus la hauteur est élevée, plus les dommages causés par ces effets sont importants. Dans ce cas, déchirures transversalement localisées de la surface interne de l'artère carotide sous la rainure d'étranglement (signe d'Amyuss), déchirures et déchirures des muscles, lésion de la colonne vertébrale.

De nombreux scientifiques ont mené des expériences d'auto-sauvetage lors de la suspension, mais comme la perte de conscience se produit assez rapidement (plusieurs dizaines de secondes) après le début de l'hypoxie et qu'il y a un contact étroit de la boucle avec la peau, ces actions sont inefficaces. Lors de l'examen d'un cadavre, en plus de la rainure d'étranglement, des rayures, des abrasions et des ecchymoses peuvent être trouvées sur le cou. Ces dommages peuvent être causés par soi-même, si une personne a tenté d'éliminer la boucle avant de perdre connaissance.

Pression de boucle. Sous l'étranglement de la boucle, il faut comprendre resserrer la boucle sur le cou avec une main extérieure ou d'une autre manière (par exemple, la torsion). Le matériau pour faire la boucle peut être non seulement des cordes, une ceinture et d'autres matériaux, mais aussi des cravates, des cols de chemise, des fragments de vêtements. Il est à noter que dans la plupart des cas, l'étranglement de la boucle s'effectue soit par une main étrangère, soit suite à un accident.

Lorsqu'elle est étranglée, une boucle lancée comprime presque également le cou dans tous les départements. En raison de la déformation des tissus mous du cou, les vaisseaux sanguins et les faisceaux neurovasculaires sont comprimés, ce qui entraîne par la suite une violation de l'apport sanguin au cerveau et le début de la mort.

Lors de l'examen, le sillon d'étranglement est toujours circulaire et continu, situé au milieu ou au tiers inférieur du cou, et est horizontal. Avec un examen interne des muscles du cou, en règle générale, les lésions sont plus prononcées, il peut y avoir des dommages au cartilage du larynx, de l'os hyoïde.

Étouffement des mains. Il existe plusieurs options pour serrer le cou avec vos mains: droite, gauche, les deux. En règle générale, l'étranglement à la main est effectué par un étranger lorsqu'il se trouve devant, sur le côté ou à l'arrière par rapport à la victime. L'auto-pression de la main est exclue en raison de la perte de conscience rapide et de la relaxation des muscles des extrémités qui ont produit la pression.

Lorsque le cou est pressé par les mains, le larynx, la trachée et les vaisseaux du cou sont comprimés, et la gorge supérieure et les nerfs vagues sont affectés, et tout cela ensemble entraîne des troubles circulatoires dans le cerveau.

Les signes d'espèce pour ce type de blessure au cou sont les suivants: ecchymoses ovales - dues à la pression exercée par les doigts et aux abrasions lunaires - du bord libre de la plaque à ongles sur les surfaces avant et latérales du cou. Une étude interne révèle des hémorragies étendues dans les muscles du cou, des fractures des cornes de l'os hyoïde, du cartilage thyroïdien et du cartilage du larynx.

La localisation des abrasions lunaires et des ecchymoses sur le cou de la victime peut indiquer la taille des mains, une ou deux ont été étranglées pour voir si le tueur était gaucher.

L'hypoxie due à la compression du corps (asphyxie par compression) survient à la suite d'une restriction des mouvements respiratoires de la poitrine et d'une violation du système cardiovasculaire.

En pratique, on distingue deux types principaux de compression, qui peuvent restreindre les mouvements respiratoires: compression de la poitrine uniquement ou uniquement de l'abdomen (restriction de l'excursion du diaphragme). Dans ces cas, le développement de l'hypoxie prend une longue période de temps, calculée de plusieurs dizaines de minutes à plusieurs heures. Avec une compression combinée de la poitrine et de l'abdomen, la mort survient dans un laps de temps plus court (pression sur le corps d'une personne avec une charge: effondrements, blocages, etc.).

Un examen externe révèle de multiples écorchures et ecchymoses, des traces de pression sous forme de bandes sur la peau, un gonflement prononcé du visage et le soi-disant «masque ecchymotique». Dans une étude interne, il y a des ballonnements des poumons, leurs tissus dans la section de couleur rouge carmin (en raison de la saturation en oxygène), une congestion veineuse des organes internes.

Asphyxie mécanique due à la fermeture des ouvertures et des passages respiratoires (décès par hypoxie respiratoire)

La fermeture des ouvertures respiratoires est observée dans diverses circonstances: fermeture des ouvertures du nez et de la bouche avec les mains, des objets mous (oreiller, vêtements, torse). Avec ce type d'asphyxie mécanique dans la circonférence du nez et de la bouche, sur le bord rouge et la membrane muqueuse des lèvres du côté de la cavité buccale, on peut distinguer les blessures superficielles sous forme d'abrasions, d'ecchymoses et de blessures de nature superficielle au sein de la muqueuse. Avec de fortes inspirations avec l'air inhalé, des microparticules d'objets mous qui ferment les ouvertures de la bouche et du nez pénètrent dans les voies respiratoires. Lors de l'examen d'un cadavre avec une fermeture suspectée des ouvertures respiratoires, l'expert examine soigneusement, de préférence à la loupe, les muqueuses de la bouche, le nasopharynx, la trachée et les grosses bronches pour détecter les particules étrangères (fils, fibres, peluches, plumes, particules de poussière).

L'obstruction de la cavité buccale avec un objet mou (bâillon) (assez souvent observée dans l'infanticide) peut être assez profonde et appuyer sur le palais mou, bloquant le libre accès de l'air aux poumons.

La fermeture des voies respiratoires avec des objets étrangers se produit le plus souvent en raison de l'ingestion de morceaux de nourriture mal mâchés ou importants (surtout lorsqu'ils sont intoxiqués); prothèses dentaires, masses d'empreinte utilisées en dentisterie (par exemple, gypse, masses élastiques); petits objets (par exemple, fragments de jouets, pièces de monnaie, graines de fruits, etc.).

Dans une étude externe, un expert ne découvre généralement que des signes de mort aiguë et d'asphyxie générale. Dans une étude interne, sur fond de phénomènes morphologiques prononcés, il détecte un objet étranger dans les voies respiratoires.

En pratique, il arrive assez souvent que les voies respiratoires soient bloquées par plusieurs petits objets (céréales, sable, etc.).

En cas de vomissements, lorsqu'une personne est en position horizontale à l'envers et dans un état d'intoxication, il peut y avoir aspiration par le contenu de l'estomac. En raison des mouvements respiratoires, les masses alimentaires ferment complètement les voies respiratoires et les plus petites particules de nourriture pénètrent dans les petites bronchioles et même les alvéoles, ce qui est confirmé par un examen histologique..

Asphyxie mécanique 2 (page 1 de 3)

Introduction 2 1. Asphyxie mécanique, ses phases 3-8

2. La caractéristique de certains types d'asphyxie mécanique 9-16

3. Questions résolues par les examens médicaux pour asphyxie 17

Littérature 19

introduction

L'asphyxie causée par l'exposition au corps d'un facteur mécanique est appelée asphyxie mécanique. Le concept d '"asphyxie" se traduit par "absence de pouls" (a - déni, sphygmos - pouls). L'asphyxie mécanique est basée sur une obstruction mécanique à l'entrée d'air dans les poumons. Dans la genèse d'une telle asphyxie, deux points principaux jouent un rôle: une carence aiguë en oxygène et l'accumulation simultanée de dioxyde de carbone, qui détermine la survenue du processus physiopathologique.

Les objectifs du travail sont:

- Définir le concept et les signes d'asphyxie mécanique;

- Considérez les phases d'asphyxie;

- Identifier les types d'asphyxie;

- Identifier les problèmes résolus par l'examen médico-légal de l'asphyxie mécanique.

1. Asphyxie mécanique, ses phases

Avec l'asphyxie mécanique, l'air cesse de pénétrer dans le corps par les voies respiratoires, et donc l'oxygène est rapidement consommé par les tissus et l'acide carbonique s'y accumule. En quelques minutes, cela entraîne une paralysie du système nerveux central et la mort. Ainsi, l'asphyxie mécanique est principalement caractérisée par l'action d'un facteur externe qui interrompt mécaniquement la circulation de l'air dans les voies respiratoires, et par conséquent, la disparition presque complète de l'oxygène du sang et des tissus et l'accumulation de dioxyde de carbone en eux.

1. asphyxie par strangulation:

- écrasement dur.

2. asphyxie obstructive:

- fermer les ouvertures de la bouche et du nez avec les mains, des objets mous;

- fermeture de la lumière des voies respiratoires avec des corps étrangers compacts;

- aspiration des solides

- aspiration gastrique

- noyade dans l'eau:

a) vrai ("mouillé")

b) asphytique ("sec")

c) noyade dans d'autres milieux liquides

3. asphyxie par compression: compression de la poitrine et de l'abdomen;

4. asphyxie dans un espace clos confiné.

Il y a 7 stades d'asphyxie: 1) pré-asphyxique, 2) dyspnée inspiratoire, 3) dyspnée expiratoire, 4) arrêt respiratoire à court terme (ou dormance), 5) respiration terminale, 6) arrêt respiratoire persistant. 7) arrêt cardiaque.

Le premier stade pré-asphyxique. Cette étape dure généralement les 10 à 20 premières secondes, mais peut durer plusieurs minutes. Un rôle majeur ici est joué par la capacité d'une personne à retenir son souffle.

Période de dyspnée inspiratoire. À ce stade, qui dure généralement environ 1 minute, l'inspiration prévaut sur l'expiration. Cette phase dépend principalement du volume des poumons et de la quantité d'air qu'ils contiennent. L'épuisement du sang par l'oxygène et l'accumulation d'acide carbonique irritent par réflexe et directement le système nerveux central et provoquent une augmentation de la dyspnée en profondeur et un allongement du rythme respiratoire.

La troisième étape - la période de dyspnée expiratoire - au cours de laquelle l'expiration prévaut sur l'inspiration. Cette étape se manifeste par une contraction des muscles du corps jusqu'aux crampes musculaires. Le bleuissement des muqueuses, l'expansion des pupilles, le ralentissement du rythme cardiaque, d'abord une augmentation, puis une diminution de la pression artérielle se produisent également à ce stade. Dans la deuxième minute, la respiration à la hauteur de l'inspiration est interrompue par des secousses convulsives uniques de certains groupes musculaires, il faut penser à l'irritation des sections correspondantes du cortex. À la fin de la première - début de la deuxième minute, la conscience est perdue; Vers la troisième minute environ, l'irritation se propage à l'ensemble du cortex et des crampes générales se produisent avec des excréments de matières fécales et d'urine. Les crises se terminent par un opisthotonus.

La quatrième étape de l'asphyxie est la paix. Cette étape dure plusieurs secondes ou minutes..

En 30 à 45 secondes à partir du début de la phase de repos, des contractions rares et faibles distinctes des muscles respiratoires apparaissent - «respiration terminale» - la cinquième phase; les contractions cardiaques deviennent plus fréquentes, mais plus faibles. À la fin de la quatrième minute, la respiration terminale se fige, seul un rythme cardiaque qui s'affaiblit progressivement persiste.

Sixième stade d'asphyxie - arrêt respiratoire final.

Septième étape - arrêt cardiaque, qui survient entre 5 et 8 minutes.

L'intensité et la gravité des différents stades d'asphyxie dépendent dans une certaine mesure de plusieurs facteurs: le type d'asphyxie mécanique, l'âge, l'état de santé, etc..

L'asphyxie mécanique s'accompagne de troubles graves du système nerveux central. La conscience est perdue à la fin de la première ou au début de la deuxième minute; lorsqu'il est étranglé, surtout lorsqu'il pend, beaucoup plus tôt. Avec une asphyxie qui se développe lentement, la perte de conscience est précédée d'une perturbation de la vision, de l'ouïe et une sensation de douleur est perdue..

L'asphyxie mécanique se caractérise par un début rapide d'adynamie; les mouvements actifs deviennent impossibles. Une excitabilité accrue des muscles lisses des intestins et de la vessie tout en relaxant les sphincters entraîne une éruption involontaire d'urine et d'excréments. Pour la même raison, le sperme est libéré chez les hommes et le contenu du canal cervical chez les femmes.

1) hémorragies mineures dans la membrane conjonctive des yeux - peuvent être multiples, plus souvent localisation sur les plis de transition de la conjonctive; avec une asphyxie prolongée, les mêmes hémorragies peuvent se former dans la peau des paupières, du visage, du cou, du haut de la poitrine, sur la muqueuse de la bouche; cette caractéristique, indiquant une augmentation de la pression intraveineuse et une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire due à l'hypoxie, est valable, mais elle n'est pas constante.

2) cyanose du visage - un symptôme fréquent, mais également instable, peut disparaître dans les premières heures après la mort à la suite d'une fuite de sang dans les parties sous-jacentes du cadavre; d'autre part, lorsque le corps est tourné vers le bas, la cyanose peut également survenir dans les cas où la mort n'est pas associée à une asphyxie mécanique.

3) taches cadavériques violet foncé intense renversées - leur intensité est associée à l'état liquide du sang et donc à son mouvement facile vers les parties sous-jacentes du corps; cet état de taches cadavériques est caractéristique de tous les cas où la mort survient rapidement, par conséquent, la valeur diagnostique de ce symptôme est faible;

4) la miction involontaire, la défécation et l'éruption de la sécrétion sexuelle - sont notées avec une asphyxie mécanique dans tous les cas et parfois observées avec d'autres types de décès (blessure électrique, empoisonnement avec certains poisons, mort subite) [1].

Hémorragies mineures dans les membranes conjonctives des yeux, moins souvent dans la peau du visage, du cou et dans la muqueuse de la bouche - un signe précieux d'asphyxie. Ces hémorragies peuvent être nombreuses et uniques, le plus souvent localisées dans les plis transitionnels de la conjonctive. Ils se forment à la suite d'une pression accrue dans le système de la veine cave supérieure et d'une perméabilité accrue de la paroi vasculaire due à l'hypoxie. La plénitude et la cyanose du visage se produisent déjà dans les premières minutes du processus d'asphyxie et restent souvent sur le cadavre, mais disparaissent souvent quelques heures après la mort à la suite d'un drainage partiel du sang vers les parties inférieures du cadavre. Plus lent, ceteris paribus, refroidissant le cadavre, la formation rapide de taches cadavériques répandues et intenses, une rigueur cadavérique rapide, l'apparition rapide de pourriture, l'excrétion d'urine, de matières fécales, de sperme.

1) sang liquide noir - un symptôme qui est constamment observé avec une asphyxie mécanique; cependant, le même état de sang est commun à de nombreux autres types de décès rapides; couleur sanguine foncée due à l'absorption post mortem de l'oxygène sanguin par les tissus survivants.

2) débordement de sang de la moitié droite du cœur - est associé à des difficultés de circulation sanguine dans le petit cercle; avec une mort rapide, il y a toujours plus de sang dans la moitié droite du cœur que dans la gauche; cependant, lors de la mort d'une asphyxie mécanique, la différence d'approvisionnement en sang des deux moitiés du cœur est toujours plus prononcée.

3) pléthore d'organes internes - survient dans de nombreux types de décès rapides; en soi, il n'a pas de valeur diagnostique.

4) l'anémie relative de la rate est un signe relativement rare; elle est estimée différemment par différents auteurs, mais la plupart sont enclins à croire que l'anémie de la rate en combinaison avec d'autres données devrait être utilisée pour diagnostiquer la mort par asphyxie mécanique.

5) les hémorragies mineures sous-pleurales et sous-épicardiques sont fréquentes dans l'asphyxie mécanique. Leur taille est généralement petite - de point à taille de grain de mil, la couleur est rouge foncé intense, souvent avec une teinte bleuâtre; leur nombre est de un à dix ou plus; sous la plèvre des poumons, ils se trouvent le plus souvent sur les surfaces diaphragmatique et interlobaire, sur le cœur - sous l'épicarde sur sa surface arrière; la survenue de ces hémorragies est due à une forte augmentation de la pression dans les petites veines et le réseau capillaire pendant la période des crises, ainsi qu'à une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire due à la privation d'oxygène des tissus; des hémorragies mineures avec asphyxie mécanique sont observées non seulement sous les membranes séreuses, mais aussi dans les muscles et dans tous les organes internes, en tant que manifestation morphologique de la réaction extrêmement rapide du système vasculaire à l'apparition d'une famine aiguë d'oxygène dans le corps; des hémorragies mineures sous la plèvre et l'épicarde se retrouvent également dans d'autres types de décès, cependant, avec l'asphyxie mécanique, elles surviennent plus souvent et sont plus nombreuses.

6) emphysème pulmonaire alvéolaire aigu, rarement interstitiel.

L'état liquide du sang dans le cœur et les vaisseaux sanguins du cadavre, causé par l'hypercapnie, est constamment observé à la mort par asphyxie mécanique. L'état liquide du sang conduit à la formation rapide de taches cadavériques de drainage intenses. Un débordement de sang dans le cœur droit est associé à une stagnation et une hypertension dans la circulation pulmonaire. Les petites hémorragies / ecchymoses / dans la plèvre et l'épicarde (taches de Tardier) sont fréquentes avec l'asphyxie mécanique - leurs bords sont clairs, intenses, rouge foncé, de la taille ponctuée à 1-2 mm. en diamètre, le nombre de simple à multiple, le plus souvent sur la surface diaphragmatique postérieure des poumons, entre les lobes, sur la surface postérieure du cœur. La survenue de ces hémorragies est due à une forte augmentation de la pression dans les capillaires et les veinules, à une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire due à l'hypoxie, ainsi qu'à une baisse de la pression dans les cavités pleurales au stade de la dyspnée inspiratoire. Ces hémorragies se produisent parfois non seulement dans les membranes séreuses, mais aussi dans les muscles, dans les organes internes, dans les muqueuses du tractus gastro-intestinal. Ils sont un signe morphologique d'une réaction extrêmement rapide du système vasculaire à l'apparition d'une privation d'oxygène. Dans les poumons - emphysème à des degrés divers (plus prononcé lors de la noyade).

Asphyxie

L'asphyxie est une condition d'étouffement, accompagnée d'une baisse critique des niveaux d'oxygène (hypoxie) et d'un excès de dioxyde de carbone (hypercapnie) dans le sang et les tissus. Avec l'asphyxie, les symptômes d'insuffisance respiratoire aiguë ou subaiguë augmentent: cyanose de la peau, tachypnée, participation à la respiration des muscles auxiliaires; au stade terminal, le coma, les convulsions, l'arrêt respiratoire et l'activité cardiaque se développent. L'état de l'asphyxie est diagnostiqué sur la base de l'évaluation des plaintes et des données physiques, de l'oxymétrie de pouls. Dans ce cas, des soins d'urgence sont nécessaires, qui comprennent la restauration de la perméabilité des voies respiratoires, l'inhalation d'oxygène, la trachéotomie, la ventilation mécanique, la pharmacothérapie.

ICD-10

informations générales

Asphyxie (asphyxie; grec - a - déni + sphyxis - pouls; littéralement - "manque de pouls") - une condition potentiellement mortelle associée à un échange de gaz altéré, au développement de syndromes hypoxiques et hypercapniques et conduisant à des troubles respiratoires et circulatoires. L'asphyxie peut être basée sur un dysfonctionnement du centre respiratoire, une obstruction mécanique à la circulation de l'air dans les poumons et des dommages aux muscles respiratoires. Tous les types et formes d'asphyxie, quelles qu'en soient les raisons, nécessitent des mesures urgentes (et parfois de réanimation), car dans les quelques minutes qui suivent le développement d'une famine aiguë d'oxygène, la mort peut survenir. En médecine, le problème de l'asphyxie est pertinent pour la néonatologie, la pneumologie, la traumatologie, la toxicologie, la réanimation et d'autres disciplines.

Les causes de l'asphyxie

Toutes les causes conduisant à un état asphyxien peuvent être divisées en pulmonaires et extrapulmonaires. Les premiers d'entre eux sont le plus souvent associés à une compression externe des voies respiratoires ou à leur obstruction intraluminale (obstruction). La compression des voies respiratoires de l'extérieur est observée lors d'une suffocation (accrochage, étranglement avec une boucle ou des mains), une compression de la trachée, des blessures au cou, etc., vomissements, eau en cas de noyade, sang avec hémorragie pulmonaire. Une sténose aiguë des voies respiratoires peut se développer avec une trachéobronchite, une crise d'asthme, un œdème allergique ou une brûlure du larynx, un gonflement des cordes vocales. Les causes pulmonaires d'asphyxie comprennent également les troubles des échanges gazeux causés par une pneumonie aiguë, une pleurésie exsudative massive, un pneumothorax ou un hémothorax total, une atélectasie ou un œdème pulmonaire, une embolie pulmonaire.

Parmi les facteurs d'asphyxie extrapulmonaire, les principales conditions sont celles entraînant des dommages au centre respiratoire: intoxication, traumatismes crâniens, accidents vasculaires cérébraux, surdosage de médicaments et de médicaments (par exemple, morphine, barbituriques). La paralysie des muscles respiratoires, en tant que cause d'asphyxie, peut se développer dans le contexte de maladies infectieuses (botulisme, poliomyélite, tétanos), empoisonnement par des médicaments de type curare, lésion de la moelle épinière, myasthénie grave, etc. gaz, formateurs de méthémoglobine.

La base de l'asphyxie traumatique est la compression ou les dommages à la poitrine, ce qui rend les excursions respiratoires difficiles. Une asphyxie causée par une insuffisance d'oxygène dans l'air inhalé peut se développer avec une exposition prolongée à des puits et puits mal ventilés, avec le mal de l'altitude et avec une violation de l'apport d'oxygène à des systèmes fermés limités (par exemple, pour les plongeurs). Insuffisance fœto-placentaire, lésions intracrâniennes à la naissance, aspiration de liquide amniotique conduisant le plus souvent à l'asphyxie des nouveau-nés.

Pathogénèse

Le mécanisme de développement de l'asphyxie pour tous les types d'étouffement a des caractéristiques pathogénétiques communes. Une conséquence de la carence en oxygène est l'accumulation dans le sang de produits d'oxydation incomplète avec le développement d'une acidose métabolique. Dans les cellules, des violations graves des processus biochimiques se développent: la quantité d'ATP diminue fortement, le cours des processus redox change, le pH diminue, etc. Le résultat des processus protéolytiques est l'autolyse des composants cellulaires et la mort cellulaire. Tout d'abord, des changements irréversibles se développent dans les cellules du cerveau et lorsque les centres respiratoires et vasomoteurs sont endommagés, la mort survient rapidement. Dans le muscle cardiaque avec asphyxie, œdème, dystrophie et nécrose des fibres musculaires se produisent. Des poumons, on note un emphysème alvéolaire et un œdème. Dans les membranes séreuses (péricarde, plèvre), on trouve des hémorragies à petites taches.

Classification

L'asphyxie aiguë et subaiguë se distingue en fonction du taux de développement de la suffocation (troubles respiratoires et hémodynamiques). Selon le mécanisme d'apparition, il est d'usage de distinguer les types d'asphyxie suivants:

  • mécanique - restriction ou interruption de l'accès de l'air aux voies respiratoires en raison de leur compression, obturation ou rétrécissement;
  • toxique - la suffocation se développe à la suite de l'oppression du centre respiratoire, de la paralysie des muscles respiratoires, d'une altération du transport de l'oxygène par le sang à la suite de l'entrée de composés chimiques dans le corps;
  • traumatique - la suffocation est une conséquence des blessures à la poitrine fermée.

Une autre option de classification propose de distinguer l'asphyxie de la compression (compression et étranglement - asphyxie), l'asphyxie de la fermeture (aspiration, obstructive, noyade) et l'asphyxie dans un espace confiné. Un type particulier de suffocation est l'asphyxie néonatale, considérée en pédiatrie.

Les symptômes de l'asphyxie

Au cours de l'asphyxie clinique, quatre phases sont distinguées. La première phase est caractérisée par une augmentation compensatoire de l'activité du centre respiratoire dans des conditions de carence en oxygène. Pendant cette période, le patient a peur, anxiété, agitation; étourdissements, cyanose de la peau, dyspnée inspiratoire avec inspiration forcée; tachycardie, augmentation de la pression artérielle. Avec l'asphyxie causée par la compression ou une altération de la perméabilité des voies respiratoires, le patient tousse fortement, rauque, tente de soulager le facteur de compression; le visage devient gonflé, violet-bleu.

Dans la deuxième phase, dans le contexte de l'épuisement des réactions compensatoires, la dyspnée acquiert un caractère expiratoire (l'expiration s'intensifie et s'allonge), la couleur de la peau bleuâtre augmente, la fréquence des mouvements respiratoires et des contractions cardiaques diminue et la tension artérielle diminue. Dans la troisième phase, pré-terminale, une brève interruption de l'activité du centre respiratoire se produit: des épisodes d'apnée se produisent, des baisses de tension artérielle, des réflexes s'éteignent et une perte de conscience et un coma se développent. Dans la dernière, quatrième phase d'asphyxie, une respiration agonale est observée, des convulsions sont notées, le pouls et la pression artérielle ne sont pas déterminés; miction spontanée, défécation et éjaculation possibles.

Une asphyxie se développant progressivement (en quelques heures ou quelques jours), la victime est assise avec son corps incliné et son cou étendu vers l'avant; la bouche grande ouverte attrape avec impatience l'air, la langue est souvent sortie. La peau est généralement pâle, une acrocyanose prononcée des lèvres et des ongles; la peur de la mort s'affiche sur le visage. Avec décompensation, l'asphyxie acquiert le parcours par étapes décrit ci-dessus.

Complications

L'asphyxie est compliquée par une fibrillation ventriculaire, un œdème pulmonaire et cérébral, un choc traumatique, une anurie. Les femmes enceintes peuvent subir une fausse couche. La cause du décès du patient est généralement une paralysie du centre respiratoire. Dans le développement aigu, la mort survient dans les 3-7 minutes. Dans une période éloignée, les patients qui ont souffert d'asphyxie peuvent souffrir de pneumonie par aspiration, de parésie des cordes vocales, de divers types d'amnésie, de changements de leur état émotionnel (irritabilité, indifférence) et de troubles de l'intelligence, jusqu'à la démence.

Diagnostique

Dans les cas aigus et pour une raison connue, le diagnostic d'asphyxie n'est pas difficile. Si le patient est conscient, il peut se plaindre de vertiges, d'essoufflement, d'obscurcissement des yeux. Les données objectives dépendent de la phase d'asphyxie. L'oxymétrie de pouls vous permet de déterminer la valeur du pouls et le degré de saturation de l'hémoglobine en oxygène. Pour identifier et éliminer les causes pulmonaires d'asphyxie, un pneumologue, parfois endoscopiste, doit être consulté. Dans d'autres cas, des traumatologues, des neurologues, des spécialistes des maladies infectieuses, des toxicologues, des psychiatres, des narcologues, etc. peuvent être impliqués dans le diagnostic. La phase de diagnostic doit être aussi courte que possible dans le temps, car un examen approfondi (radiographie, bronchoscopie diagnostique, etc.) en raison de la gravité de l'état du patient est souvent virtuellement impossible.

Les signes pathomorphologiques indiquant que la mort est due à l'asphyxie sont la cyanose faciale, les hémorragies conjonctivales, les taches cadavériques bleu-violet avec plusieurs ecchymoses, un état liquide du sang, une stase sanguine dans le cœur droit avec une moitié gauche vide, l'approvisionnement en sang des organes internes et Avec une étranglement sur le cou, une rainure d'étranglement de la boucle de compression est visible, les fractures des vertèbres cervicales sont déterminées.

Premiers soins pour l'asphyxie

Le complexe des mesures d'urgence est déterminé par la cause et la phase de l'asphyxie. Avec la suffocation mécanique, tout d'abord, il est nécessaire de restaurer la perméabilité des voies respiratoires: éliminer le mucus accumulé, le sang, l'eau, les masses alimentaires, les corps étrangers à l'aide d'une aspiration trachéale, d'une bronchoscopie, de techniques spéciales; pour desserrer le cou en comprimant le cou, éliminer la rétraction de la langue, etc. En l'absence de respiration indépendante et d'activité cardiaque, ils procèdent à une réanimation cardio-respiratoire - respiration artificielle et massage cardiaque fermé. En présence d'indications et de faisabilité technique, une trachéotomie ou une intubation trachéale peut être réalisée avec le transfert du patient à une ventilation mécanique. Le développement de la fibrillation ventriculaire sert de base à la défibrillation électrique.

Dans certains cas, la thoracocentèse ou le drainage de la cavité pleurale sont les principales mesures pour éliminer l'asphyxie. Afin de réduire la pression veineuse, une saignée est effectuée. Les premiers secours pour l'asphyxie toxique sont l'administration d'antidotes. Après restauration de la ventilation des poumons et de l'activité cardiaque, une correction médicale de l'équilibre eau-électrolyte et acide-base est effectuée, la fonction des systèmes cardiovasculaire et respiratoire est maintenue, un traitement de déshydratation (dans le but de prévenir l'œdème cérébral et pulmonaire), une transfusion sanguine et des solutions de remplacement du sang (avec une perte de sang importante). Si l'asphyxie était due à d'autres maladies (infectieuses, nerveuses, etc.), leur traitement pathogénique est nécessaire.

Prévision et prévention

Avec une asphyxie progressive aiguë, le pronostic est extrêmement grave - il y a un risque élevé de décès; à développement prolongé - plus favorable. Cependant, même dans les cas où il est possible de restaurer les fonctions vitales, les conséquences de l'asphyxie peuvent se faire sentir dans un temps proche ou lointain après que le patient quitte l'état critique. L'issue de l'asphyxie est largement déterminée par la rapidité et le volume de la réanimation. La prévention de l'asphyxie consiste à prévenir les situations pouvant provoquer un étouffement: traitement précoce des maladies potentiellement dangereuses, prévention des traumatismes thoraciques, aspiration de substances liquides et étrangères, suicides; exclusion du contact avec des substances toxiques (y compris le traitement de la toxicomanie et de la toxicomanie), etc. Après avoir subi une asphyxie, les patients nécessitent souvent des soins attentifs et un suivi à long terme par des spécialistes.