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Le tableau clinique de la pneumopathie

PNEUMOPATHIES DE NOUVEAU-NÉS

Le groupe de pneumopathie comprend les maladies pulmonaires périnatales de genèse non infectieuse: atélectasie primaire, maladie de la membrane hyaline, syndrome hémorragique œdémateux, tachypnée transitoire, syndrome d'aspiration méconiale, hémorragie pulmonaire, pneumothorax et autres types de congestion pulmonaire, dysplasie bronchopulmonaire, congénitale. L'atélectasie primaire, la maladie de la membrane hyaline, le syndrome hémorragique œdémateux appartiennent au type de pneumopathie de type I (en raison du manque de surfactant). Tachypnée transitoire (code selon ICD10 P22.1), syndrome d'aspiration méconiale, hémorragie pulmonaire, pneumothorax et autres types d'accumulation d'air thoracique, dysplasie bronchopulmonaire, emphysème lobaire congénital - aux pneumopathies de type II (adulte).

Les termes "syndrome de détresse respiratoire" (SDR), "syndrome de détresse respiratoire" (RDS) et "maladie de la membrane hyaline" (BGM) sont synonymes dans la littérature étrangère. RDS - détresse respiratoire sévère chez les nourrissons prématurés en raison de l'immaturité pulmonaire et d'une carence en surfactant primaire: atélectasases primaires, syndrome hémorragique œdémateux, maladie de la membrane hyaline.

Code "Syndrome de troubles respiratoires" (SDR) selon la CIM 10 P22.0. L'incidence des DTS dépend du degré de prématurité du nouveau-né et se situe en moyenne entre 82 et 88%. 70% - pour une période de 29-30 semaines, 50-55% - pour une période de 31-32 semaines, 20-22% - pour une période de 33-34 semaines, 5-10% - pour une période de 35-36 semaines et moins de 1-2 % - avec un âge gestationnel de 37 semaines ou plus. En général, RDS se développe dans 9 des 1 000 naissances vivantes.

Le SDR et ses conséquences - la cause de 30 à 50% des décès néonatals.

Causes de la pneumopathie

Les facteurs responsables du développement du diabète sucré de type 1 sont: une déficience dans la formation et la libération de surfactant; défaut de qualité du surfactant; inhibition et destruction du surfactant; immaturité de la structure du tissu pulmonaire.

Tous ces processus contribuent à: 1) la prématurité; 2) infections intra-utérines; 3) hypoxie périnatale, asphyxie et ischémie pulmonaire et acidose qui en résultent; 4) diabète chez la mère; 5) perte de sang aiguë pendant l'accouchement.

En outre, l'incidence des DTS augmente chez les enfants présentant: 1) une hémorragie intraventriculaire et généralement des lésions périventriculaires survenues avant l'accouchement et l'accouchement; 2) hypofonctionnement transitoire de la glande thyroïde et des glandes surrénales; 3) hypovolémie; 4) hyperoxie; 5) refroidissement (à la fois pendant le refroidissement général et lors de la respiration d'un mélange oxygène-air non chauffé); 6) né en utilisant une césarienne; 7) le deuxième twin twin.

Le stress périnatal aigu, en particulier le travail prolongé, peut réduire la fréquence et / ou la gravité des DTS. Un facteur de risque de développement de SDR est une césarienne planifiée, et une augmentation de la durée de l'intervalle anhydre réduit le risque de SDR.

Pathogenèse de la pneumopathie

Le maillon principal de la pathogenèse des DTS est un déficit quantitatif et / ou un défaut qualitatif du surfactant.

SURFACTANT - un surfactant synthétisé par les alvéolocytes de type II et les cellules bronchiolaires glabres (cellules de Clara). Il se compose de 90% de lipides, dont 80% de phospholipides. Surfactant sec 8-10% - protéines.

Le surfactant a les fonctions principales suivantes:

• interfère avec l'affaissement des alvéoles à l'expiration;

• protège l'épithélium alvéolaire des dommages et favorise la clairance mucociliaire;

• possède une activité bactéricide contre les microbes à Gram positif et stimule une réaction macrophagique dans les poumons;

• participe à la régulation de la microcirculation dans les poumons et de la perméabilité des parois des alvéoles, empêche le développement d'un œdème pulmonaire.

La plus importante de ces protéines est la protéine B du surfactant, car sa carence héréditaire ou congénitale est mortelle pour l'homme. La synthèse des protéines tensioactives est stimulée par les glucocorticoïdes, les hormones thyroïdiennes, les œstrogènes, l'adrénaline et la norépinéphrine; inhibe - l'insuline.

Le surfactant commence à être produit chez le fœtus à partir de la 20-24e semaine de développement fœtal par les cellules alvéolaires de type II. Il s'y accumule sous forme de granules osmophiles migrant à la surface des alvéoles, où il forme un film mince. Une libération particulièrement intense de tensioactif se produit au moment de l'accouchement, ce qui contribue au processus d'expansion primaire des poumons. La demi-vie du surfactant est de 10 à 20 heures.

Réduire la synthèse de surfactant: blessure par le froid, y compris l'utilisation d'un mélange oxygène-air non chauffé lors de la ventilation mécanique; acidose pathologique; hypovolémie; polycythémie; hypoxémie; hyperoxie barotraumatisme et volumotraumatisme pulmonaire; les infections.

Les alvéoles sont endommagées, la synthèse des cytokines pro-inflammatoires, le système du complément et les chimiokines (anaphylotoxines, bradykinine) sont activées, ce qui entraîne une augmentation de la perméabilité endothéliale et un œdème des alvéoles.

L'inactivation du surfactant, sa destruction contribue à: une infection (en particulier gram-négative, mycoplasme); les protéines plasmatiques "s'infiltrent" dans les alvéoles; acidose pathologique; excès d'oxydants, peroxydes, cytokines pro-inflammatoires.

Histologiquement, l'immaturité des poumons se manifeste par de larges couches de tissu interstitiel dans l'acinus, une diminution du nombre de passages alvéolaires et des alvéoles, une différenciation incomplète des acini et des capillaires lâches vers les alvéoles.

Dans les poumons des enfants décédés de SDR, d'atélectasie, de changements hémorragiques œdémateux, les membranes hyalines peuvent se trouver simultanément dans différentes zones.

La carence en surfactant conduit au développement d'une atélectasie primaire, due à

ce que les patients atteints de SDR développent:

• diminution de l'extensibilité pulmonaire et de la capacité résiduelle fonctionnelle;

• diminution de la ventilation pulmonaire et de l'utilisation d'oxygène (transport) dans les poumons;

• hypoxémie et hypoxie sévères;

• acidose mixte (métabolique respiratoire);

• augmentation de la perméabilité des parois des vaisseaux sanguins et des alvéoles avec développement d'un syndrome hémorragique œdémateux;

• diminution de la synthèse des phospholipides et des protéines tensioactives;

• hypertension pulmonaire sévère et hypotension systémique;

• diminution du débit sanguin pulmonaire efficace;

• transpiration de la fibrine et des cellules sanguines dans les alvéoles avec formation de membranes hyalines (les membranes hyalines sont constituées d'une matrice de fibrine et de détritus cellulaires - le produit final de fragments de cellules sanguines et d'épithélium endommagé);

• hypovolémie, troubles de la microcirculation, œdème périphérique, c.-à-d. phénomènes de choc;

• coagulation intravasculaire diffuse compensée ou décompensée (DIC compensé ou décompensé);

• troubles métaboliques (hypoprotéinémie, tendance à l'hypoglycémie, hypocalcémie, mais hyperkaliémie, etc.);

• troubles de l'état fonctionnel du cerveau dus principalement à l'EHI;

• dysfonction myocardique avec insuffisance cardiaque (principalement du type ventriculaire droit avec shunts droite-gauche);

• instabilité de la température avec tendance au refroidissement, due notamment à leur hypothyroxinémie transitoire inhérente;

• pauvreté de perfusion rénale et périphérique avec oligurie, œdème;

• obstruction intestinale fonctionnelle.

La période d'amélioration du SDR est caractérisée par la régénération des parois des alvéoles, des alvéolocytes, y compris des pneumocytes de type II, et par conséquent, une synthèse accrue de tensioactif.

Le tableau clinique de la pneumopathie

Le premier signe de développement du SDR est un essoufflement (plus de 60 respirations par minute), qui apparaît généralement avec une maladie de la membrane hyaline et un syndrome hémorragique œdémateux dans la première heure après la naissance et avec une atélectasie primaire dans les premières minutes de la vie. L'apparition d'une dyspnée 3 heures après la naissance et plus tard n'est pas typique du DTS. La couleur de la peau de l'enfant avec un essoufflement est normale. La raison pour laquelle l'essoufflement avec SDR se produit sur le fond de la peau rose est une plus grande affinité de l'hémoglobine fœtale avec l'oxygène.

Le prochain symptôme est le bruit expiratoire, appelé «expiration grognante». Le spasme de la glotte à l'expiration se développe, contribuant à une augmentation de la capacité résiduelle fonctionnelle des poumons et empêchant les alvéoles de tomber. Avec une forte relaxation de l'épiglotte, le passage de l'air sous la pression accrue dans les voies respiratoires sous les cordes vocales et provoque un bruit expiratoire.

L'inspiration de la poitrine (rétraction du processus xiphoïde du sternum, région épigastrique, espace intercostal, fosse supraclaviculaire) est le troisième signe de SDR.

Simultanément ou un peu plus tard, tension des ailes du nez, crises d'apnée, cyanose (péribuccale et plus tard acrocyanose ou généralisée) sur le fond de pâleur de la peau, gonflement des joues (respiration du «trompettiste»), rythme cardiaque rigide, respiration paradoxale (rétraction de la paroi abdominale antérieure sur inhalation), mousse dans la bouche (chez la moitié des patients), gonflement des mains et des pieds. Coffre plat typique (comme une «boîte d'allumettes»).

Auscultatoire dans les premières heures de la vie, une respiration fortement affaiblie se fait entendre par les poumons, puis sur le fond de la ventilation mécanique - des bruits de respiration normaux et normaux, et seulement plus tard, des râles secs et élevés d'inspiration et d'expiration apparaissent, des râles crépitants et à petits bouillonnements.

Des symptômes communs sont typiques:

• instabilité de la température avec tendance à l'hypothermie;

• léthargie, mauvais mouvement, signes de dépression du système nerveux central jusqu'à adynamie, léthargie et même coma (rappelez-vous la possibilité d'hypoglycémie, d'hyperammoniémie!);

• œdème périphérique du tissu sous-cutané;

• hyporeflexie et hypotension musculaire;

• hypovolémie et hypotension artérielle;

• crachats, ballonnements et même signes d'obstruction intestinale;

• grande perte de poids corporel initial;

• les membres inférieurs sont souvent en «position de grenouille» (comme pour les traumatismes médullaires au niveau lombaire).

Des hémorragies intraventriculaires (IVH), généralement de degré I-II, ou des signes échographiques de leucomalacie périventriculaire (PVL) sont détectés. Chez un enfant en particulier, il est parfois difficile de décider ce qui est primaire - les dommages aux poumons (SDR) ou au cerveau (IVH, PVL). Avec la progression du SDR, des signes de choc et de DIC décompensé se développent, y compris des saignements des sites d'injection, une hémorragie pulmonaire, etc..

L'évaluation de la gravité des troubles respiratoires chez le nouveau-né est réalisée à l'échelle

Échelle de Silverman et Downs. Chaque symptôme sur l'échelle de Silverman est évalué: dans la colonne "Stade I" en 1 point, dans la colonne "Stade II" en 2 points.

Selon Silverman, avec un score total de 10 points, le nouveau-né a un DTS extrêmement sévère, 6-9 points - sévère, 5 points - modéré, inférieur à 5 - DTS de départ.

Pneumologue en chef du ministère de la Santé: la pneumonie peut survenir sans symptômes

La pneumonie est la première cause de décès par infection. Le nombre de ses victimes est estimé à plusieurs millions par an. Aujourd'hui, la pneumonie à coronavirus retient tout le monde dans la peur. Comment lui résister?

Notre expert est le pneumologue en chef du ministère de la Santé de la Fédération de Russie, professeur, docteur en sciences médicales,
Membre correspondant de l'Académie russe des sciences Sergey Avdeev.

Attaque des microbes

Elena Nechaenko, «AiF. Santé ": - Sergey Nikolayevich, pourquoi, malgré les progrès technologiques, la médecine ne parvient toujours pas à faire face à la pneumonie?

Sergey Avdeev: - Il y a plusieurs raisons à cela. Probablement autant que les variétés de cette formidable maladie. Par exemple, la pneumonie se distingue entre les maladies acquises dans la communauté et à l'hôpital, primaires et secondaires, typiques et atypiques, focales et totales, uniques et bilatérales, interstitielles, etc. Les types de pneumonie diffèrent également en fonction des agents pathogènes de l'inflammation, qui sont également nombreux..

- Quelle pneumonie est la plus dangereuse: virale, bactérienne, fongique?

- La pneumonie fongique ne survient que chez les personnes immunodéficientes. Il s'agit d'une maladie assez rare, bien qu'il s'agisse d'un problème de santé publique important. Le plus souvent, les médecins doivent faire face à une pneumonie virale et bactérienne. L'exemple le plus frappant de la première variété est l'infection à coronavirus d'aujourd'hui, qui conduit souvent au développement d'une pneumonie. Son cours est très sévère, mais le danger n'est pas seulement cela. Aujourd'hui, les médecins sont confrontés à une telle caractéristique de la pneumonie à coronavirus comme asymptomatique. Les dommages aux tissus pulmonaires et aux alvéoles dans cette maladie surviennent souvent de manière secrète et ne sont parfois détectés qu'avec une tomodensitométrie aléatoire des poumons.

Si nous parlons de pneumonie bactérienne, les médecins contre cette infection ont une large gamme de médicaments étiotropes. Contre chaque pathogène - son propre antibiotique. Mais il n'y a pratiquement aucun remède contre la pneumonie virale. La thérapie qui est prescrite pour le coronavirus aujourd'hui, dans l'ensemble, n'a aucune preuve.

- Les personnes atteintes de COVID - 19 disent qu'on leur prescrit de l'azithromycine. Mais c'est un antibiotique. Pourquoi est-il prescrit pour une infection virale?

- Ce médicament est intéressant en ce que, en plus des antibactériens, il possède également des propriétés anti-inflammatoires. Pour cette raison, il est souvent utilisé non pas comme antibiotique, mais pour d'autres indications. Par exemple, avec la fibrose kystique. Et il a également une activité antivirale, ce qui lui permet d'être prescrit avec COVID - 19.

Menace imperceptible

- Quelle est la différence entre la pneumonie et la grippe du coronavirus? Pourquoi a-t-elle si peur? Elle est vraiment plus dangereuse.?

- Et avec la grippe, et avec le coronavirus, l'évolution de la pneumonie peut être tout aussi grave. Dans les deux cas, des lésions pulmonaires bilatérales se produisent souvent avec le développement d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë, d'une insuffisance respiratoire aiguë. Dans les deux cas, les patients nécessitent une assistance respiratoire invasive (oxygénothérapie, ventilation par masque, connexion à un ventilateur). La mortalité de ces types de pneumonie est à peu près la même. En général, toute pneumonie virale est une maladie grave.

La différence entre la grippe et COVID-19 est, tout d'abord, qu'il existe un vaccin contre la grippe et des médicaments assez efficaces, en particulier l'oseltamivir, le zanamivir. Rappelez-vous, en 2009, il y a eu une épidémie de grippe H1N1? Ainsi, ce virus aujourd'hui, bien que moins actif, circule toujours dans la population et provoque souvent une pneumonie. Mais il existe des médicaments contre cette maladie, et il n'y a toujours pas de vaccin ou de médicaments dont l'efficacité est prouvée contre le nouveau coronavirus.

- Est-il judicieux de prendre des médicaments contre la grippe pour le coronavirus??

- C'est absolument inutile. Chaque virus a besoin de son propre médicament. Mais nous n'avons toujours pas de médicaments contre la plupart des virus.

Bon d'être jeune

- La pneumonie est plus liée aux personnes âgées?

- La pneumonie affecte les personnes de tous âges: des nourrissons aux vieillards profonds. Le plus souvent, les enfants de moins de cinq ans et les personnes de plus de 65 ans sont sensibles à l'infection, mais le taux de mortalité le plus élevé se trouve chez les personnes âgées. Après tout, plus la personne est âgée, plus il y a de bagages de maladies concomitantes et plus la capacité du système immunitaire est faible.

- Quoi d'autre, en plus de la jeunesse et d'une bonne immunité, détermine un pronostic positif pour la pneumonie?

- Comme pour toute autre maladie, elle dépend principalement de la rapidité avec laquelle le bon diagnostic a été posé et le bon traitement commencé. Contrairement à un mythe commun, le développement fulminant d'une pneumonie à coronavirus est rare. Par conséquent, le patient a le temps de consulter rapidement un médecin. En aucun cas, vous ne devez vous soigner vous-même si l'essoufflement apparaît ou s'intensifie. Dans ce cas, vous devez immédiatement appeler un médecin. Il décidera où et comment traiter le patient..

- Quels sont les symptômes nécessitant un médecin??

- Toux, expectorations, essoufflement, forte fièvre. Bien qu'avec le coronavirus, la pneumonie peut se développer non seulement sans augmentation de la température, mais également sans autres manifestations. Comme je l'ai dit, aujourd'hui, l'existence d'une pneumonie complètement asymptomatique avec COVID - 19 est prouvée.

- Mais alors quoi? Lui-même avec une toux légère juste au cas où faire CT?

- Bien sûr que non. Consultez un médecin. Il décidera déjà quoi faire ensuite. Aujourd'hui, tous les médecins se méfient beaucoup de la pneumonie à coronavirus. Le traitement de cette maladie a pris des proportions sans précédent dans notre pays. Après tout, cela ne s'était jamais produit auparavant, pour le traitement d'une maladie, de nouvelles cliniques ont été ouvertes, d'autres hôpitaux ont été transformés pour cela. Tous les médecins travaillent aujourd'hui à la limite.

Tout passera

- Ils disent que les conséquences de la pneumonie peuvent être pires que la maladie elle-même. En particulier, ils ont peur de la fibrose pulmonaire. Il est vraiment si effrayant?

- La fibrose est le remplacement du tissu pulmonaire par du tissu conjonctif. Un tel processus peut vraiment se produire après une pneumonie. Il est dangereux en ce qu'il réduit la capacité des poumons, aggrave la fonction respiratoire. Mais combien ce processus peut se développer activement précisément après COVID - 19, nous ne savons pas encore. Pour tirer des conclusions, il est nécessaire que plus de temps s'écoule après la sortie des patients récupérés.

- Un vaccin contre la grippe ou le pneumocoque peut-il faciliter l'évolution de la pneumonie à coronavirus??

- Le vaccin ne protège que des agents pathogènes contre lesquels il est développé. Néanmoins, la vaccination contre la grippe et le pneumocoque est nécessaire, en particulier pour les enfants et les personnes âgées. Après tout, le pneumocoque est la cause la plus courante de pneumonie dans le monde. La pandémie COVID - 19 passera sûrement tôt ou tard, mais la pneumonie n'ira nulle part. Et ces vaccins continueront de protéger nos voies respiratoires et de sauver nos vies..

PNEUMOPATHIE

(NKR; pneumopathie; Pneumo- + grec. Pathos souffrance, maladie)

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PNEUMOPATHIE

pneumopathie (NKR; pneumopathie; pneumo- + grec. pathos souffrance, maladie) - le nom général de certains processus pathologiques dans les poumons d'une étiologie peu claire. regarder

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(NKR; pneumopathie; pneumo- + grec. Pathos souffrance, maladie) le nom général de certains processus pathologiques dans les poumons d'étiologie inconnue.

PNEUMOPATHIE

g. pneumopathie - pneumopathie du nouveau-né - pneumopathie ostéoplastique

PNEUMOPATHIE

pneumopathie nom, nombre de synonymes: 1 • maladie (339) Dictionnaire des synonymes ASIS.V.N. Trishin.2013..

PNEUMOPATHIE

(nom commun des processus pathologiques dans les poumons) pneumopathie

PNEUMOPATHIE

(nom commun des processus pathologiques dans les poumons) pneumopatie

PNEUMOPATHIE

f Pneumopathie f Pneumopathie ostéoplastique

PNEUMOPATHIES DE NOUVEAU-NÉS

PNEUMOPATHIE OSTÉOPLASTIQUE

(r. osteoplastica; synonyme d'ossification du tissu pulmonaire) est un processus pathologique d'origine peu claire, caractérisé par la formation de brins ramifiés dans les poumons. regarder

PNEUMOPATHIE OSTÉOPLASTIQUE

pneumopathie ostéoplasique (r. osteoplastica; synonyme. ossification du tissu pulmonaire) - un processus pathologique d'origine inconnue, caractérisé par la formation dans les poumons de cordons ramifiés de tissu osseux entre les alvéoles et les passages alvéolaires; pas cliniquement apparent.

PNEUMOPATHIE OSTÉOPLASTIQUE

(r. osteoplastica; synonyme d'ossification du tissu pulmonaire) est un processus pathologique d'origine peu claire, caractérisé par la formation dans les poumons de cordons ramifiés de tissu osseux entre les alvéoles et les passages alvéolaires; pas cliniquement apparent. regarder

La pneumopathie est

Les pneumopathies sont des infections pulmonaires de nature non infectieuse, qui sont la principale cause du syndrome de détresse respiratoire (SDS) et de l'asphyxie..

Ceux-ci incluent: maladie de la membrane hyaline, syndrome hémorragique œdémateux, atélectasie.

Les membranes hyalines sont des masses protéiques compactées situées sous forme d'anneaux et de demi-anneaux sur les parois des services respiratoires des poumons. Ils sont formés à partir de protéines plasmatiques et sont composés principalement de fibrine. Ils déterminent également la tyrosine-α1-antitrypsine et composant C3 du complément. Dans ce cas, les légers airless, rouge foncé, ont une "texture caoutchouc".

Au microscope sur fond d'atélectasie du tissu pulmonaire immature dans la lumière des alvéoles, le liquide œdémateux est déterminé, l'épithélium est nécrotique. Bientôt, parmi les détritus basophiles, des masses éosinophiles homogènes (membranes hyalines) apparaissent..

Le syndrome hémorragique œdémateux est caractérisé par un œdème diffus avec plusieurs hémorragies dans les poumons résultant d'une perméabilité accrue des capillaires des poumons.

Ces deux troubles sont associés à l'immaturité du tissu pulmonaire, à l'insuffisance de son activité fibrinolytique.

L'atélectasie est une condition dans laquelle les cavités des alvéoles ont en grande partie une forme de fente, parfois leur lumière est pratiquement indiscernable.

L'atélectasie peut être primaire et secondaire.

Atélectasie primaire - un poumon non diminué, peut être totale chez un fœtus non respirant ou focale en cas d'expansion incomplète du poumon.

Atélectasie secondaire - zones d'effondrement pulmonaire principalement chez les prématurés en raison d'une violation de la teneur en surfactants et du sous-développement des tissus élastiques.

Morphologie de l'atélectasie:

Macroscopiquement, les poumons sont petits, ne remplissent pas la cavité pleurale, sont pressés à la racine, rouge foncé avec des zones rose pâle, lorsqu'ils sont immergés dans l'eau, ils se noient.

La microscopie n'est pas déterminée par les lacunes des alvéoles, les bronchioles à l'état tombé.

BLESSURE À LA NAISSANCE

Traumatisme à la naissance - dommages locaux aux tissus fœtaux pendant l'acte de naissance, résultant de l'action de forces mécaniques directement sur le fœtus, se manifestant par des larmes, des fractures, des luxations, un écrasement et accompagnés de troubles circulatoires locaux au site d'application de la force (congestion veineuse, œdème, stase, saignement, thrombose).

Le degré de lésion fœtale à la naissance dépend:

1. l'état du corps de l'enfant («état de préparation du fœtus aux blessures»),

Pneumopathie du nouveau-né

Les pneumopathies sont des changements dans les poumons qui provoquent l'asphyxie du nouveau-né. Les pneumopathies des nouveau-nés comprennent: l'atélectasie (primaire et secondaire), le syndrome hémorragique œdémateux, les membranes pulmonaires hyalines.

Les atelactases d'un poumon qui ne se dilatent pas après la naissance sont appelées primaires et les poumons respiratoires précédemment appelés secondaires. Une atélectasie totale primaire des deux poumons est observée chez les mortinaissances. Les atélactases focales primaires se trouvent chez les nouveau-nés avec une expansion incomplète du poumon. Avec l'aspiration du contenu amniotique, des atélectasases secondaires obstructives se développent. L'atélectasie est le plus souvent observée chez les nourrissons prématurés, car les poumons immatures se calment facilement en raison du sous-développement du tissu élastique, de l'immaturité du système de surfactant anti-lectrique.

Le facteur antialectectique - surfactant - est un lipoprteid qui est produit par l'épithélium alvéolaire. En microscopie électronique, ses grains osmiophiles ne peuvent être observés dans les poumons que chez les fœtus à terme..

Une atélectasie peut également survenir avec des troubles respiratoires associés à une hémorragie intracrânienne avec asphyxie et blessure à la naissance.

Le syndrome hémorragique œdémateux est une violation de la perméabilité des capillaires pulmonaires due à un débordement de sang avec le développement d'un œdème diffus et de multiples hémorragies dans les poumons. Ce syndrome est souvent associé à un syndrome ou une maladie des membranes hyalines.

Les membranes hyalines des poumons sont des masses protéiques compactées qui sont intensément colorées à l'éosine, adjacentes sous forme d'anneaux aux parois des services respiratoires des poumons. Selon la microscopie à immunofluorescence, les membranes hyalines sont constituées principalement de fibrine; ils bloquent l'échange de gaz dans le poumon. Le syndrome a une évolution maligne: 40% des nouveau-nés meurent dans les 24 à 36 heures suivant l'asphyxie..

Le syndrome hémorragique œdémateux et les membranes hyalines des poumons sont observés principalement chez les prématurés et ont les mêmes mécanismes de développement:

  • immaturité du tissu pulmonaire avec des alvéoles non formées, provoquant une diminution du volume de la surface respiratoire du poumon;
  • l'absence ou la teneur insuffisante dans le poumon immature du tensioactif nécessaire pour redresser le poumon pendant l'inhalation et empêcher les alvéoles de s'effondrer complètement pendant l'expiration;
  • diminution de l'activité des propriétés fibrinolytiques du tissu pulmonaire en raison de l'immaturité de ses enzymes fibrinolytiques.

L'atélectasie du poumon entraîne la décharge du sang du cœur droit à travers le trou ovale et le canal artériel (botall) dans le cœur gauche, en contournant les poumons. L'augmentation de l'hypoxie entraîne des troubles métaboliques, en particulier dans le myocarde du ventricule gauche du cœur. L'insuffisance du ventricule gauche du cœur, à son tour, provoque le débordement des capillaires pulmonaires avec le sang, ce qui s'accompagne d'une augmentation de leur perméabilité et de leur extravasation. Premièrement, le transsudat s'accumule dans l'interstitium du poumon, ce qui provoque un œdème, une exfoliation et la mort des cellules tapissant les parties respiratoires des poumons. L'exposition de la membrane basale et l'augmentation croissante de la perméabilité du lit capillaire du poumon s'accompagnent d'une transsudation des protéines plasmatiques et du fibrinogène non seulement dans l'interstitium du poumon, mais aussi dans la lumière des alvéoles et des passages alvéolaires. Dans les lumières des services respiratoires, le fibrinogène se transforme en fibrine, ce qui crée la base structurelle pour la formation de membranes hyalines. Dans des conditions de capacité fibrinolytique réduite du tissu pulmonaire, la fibrine n'est pas lysée, mais ses protéines plasmatiques et sont condensées avec la formation d'anneaux hyalins étroitement adjacents aux parois des alvéoles et des passages alvéolaires. Les membranes hyalines des poumons et le syndrome hémorragique œdémateux sont moins courants que chez les bébés prématurés, que l'on trouve chez les bébés nés à terme avec des malformations cardiaques congénitales, des lésions intracrâniennes à la naissance et une fœtopathie diabétique.

Il existe une version raisonnée selon laquelle le coronavirus est une maladie virale du sang. La pneumonie est une conséquence

Les médecins confrontés au coronavirus sont perplexes face à l'évolution de la maladie.

Quelqu'un cause une pneumonie, quelqu'un a une crise cardiaque, quelqu'un a un accident vasculaire cérébral, quelqu'un a une perte de contact. Andrei Gromov du Centre de prévention de la thrombose de Novossibirsk a conclu que le coronavirus est une maladie virale du sang et des vaisseaux sanguins. Le virus élimine le fer de l'hémoglobine et coagule les vaisseaux sanguins. Par conséquent, aux premiers signes de la maladie, il suggère de prendre des anticoagulants. Cela réduit considérablement la mortalité dans la maladie. Il suggère qu'après le premier stade de la maladie, des lésions sanguines et une thrombose se produisent, et la pneumonie ou les accidents vasculaires cérébraux sont déjà une conséquence du blocage des petits vaisseaux et de la vascularite (inflammation vasculaire). Cela explique la forte mortalité des patients sous ventilation mécanique, crises cardiaques et AVC..

Ils ont décidé de tester sa méthode de traitement en Italie.

Article dans le Russian Medical Journal.

Bon pour tous. Lis. Ne sois pas malade.

Aucun doublon trouvé

Mais qu'en est-il du concept qui a émergé ces derniers jours selon lequel le virus insidieux, comme le plasmodium, affecte les globules rouges et l'hydroxychloroquine protège les globules rouges de ces créatures? Elle est tout simplement fausse. Aucun virus n'attaque les globules rouges car il n'a rien à y faire. Les globules rouges n'ont pas de noyau, c'est-à-dire qu'il n'y a pas d'ADN, ce qui signifie que ni l'ARN ni les protéines n'y sont synthétisés. Le globule rouge n'a pas d'organites intracellulaires, il n'a presque rien du tout. Et tous les virus, sans exception, ont besoin de la cellule infectée pour produire leurs protéines, car aucun virus lui-même n'est capable de synthétiser des protéines. Autrement dit, pour que le virus pénètre dans les globules rouges - le suicide. Si nous supposons que les protéines virales sont dans le sang et pour une raison quelconque, détruisent massivement les globules rouges (ce qui n'est pas le cas, car l'anémie ne fait pas partie des manifestations habituelles de l'infection à coronavirus), l'hémolyse n'entraînera pas une augmentation catastrophique de la quantité de fer dans le sang - l'hémoglobine provenant du sang détruit les globules rouges seront capturés par les cellules du foie et convertis en bilirubine.

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Une coagulabilité sanguine anormale a été détectée avec le coronavirus, ou "il n'y a pas de prophète dans son propre pays"

UPD. Il y a des questions pour le post # comment_168248658

Les scientifiques ont découvert qu'un grand nombre de patients atteints de coronavirus meurent en raison d'une coagulation sanguine anormale. Les résultats de l'étude correspondante sont publiés sur le portail Eurekalert..

Des spécialistes du Centre irlandais de biologie vasculaire et du Royal College of Surgeons en Irlande ont analysé les données de patients sévères infectés par un coronavirus. Ils ont conclu qu'un trouble anormal provoque la formation de microthrombi dans les poumons.

"En plus de la pneumonie affectant les sacs alvéolaires dans les poumons, nous avons également trouvé des centaines de caillots sanguins dans les poumons. Une situation similaire n'est pas observée avec d'autres types d'infections pulmonaires, ce qui explique en partie la baisse des niveaux d'oxygène dans le sang chez les patients atteints de COVID-19", a expliqué l'un d'eux. des auteurs de l'étude, le professeur James O'Donnell.

Les experts suggèrent que la coagulation sanguine anormale dans les coronavirus sévères augmente considérablement le risque de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral..

Les scientifiques ont également constaté que les patients présentant des niveaux plus élevés de coagulation sanguine étaient sujets à une maladie grave et étaient plus susceptibles de devoir être hospitalisés..

Il est curieux de savoir pourquoi la méthode russe de traitement du coronavirus du Dr Andrei Gromov est ignorée depuis plus d'un mois. Dès mars 2020, il a conclu que le coronavirus est une maladie virale du sang et des vaisseaux. Par conséquent, aux premiers signes de la maladie, il suggère de prendre des anticoagulants. Cela réduit considérablement le taux de mortalité par maladie. Il suggère qu'après le premier stade de la maladie, des dommages au sang et à la thrombose se produisent, et la pneumonie ou les accidents vasculaires cérébraux sont déjà une conséquence du blocage des petits vaisseaux et de la vascularite (inflammation vasculaire). Cela explique la plus grande mortalité des patients sous ventilation mécanique, crises cardiaques et AVC..

Pneumopathie

Les pneumopathies néonatales sont des maladies pulmonaires périnatales non associées à une infection. Nous avons déjà parlé du terme «périnatal» dans un article sur les encéphalopathies périnatales. Cela signifie que la maladie se manifeste dans la période «proche de la naissance» - de la 28e semaine de grossesse à la première semaine de vie. Les parents connaissent mieux la définition selon laquelle les poumons de l'enfant ne sont pas complètement redressés. C'est à cela que sont associées les principales manifestations cliniques des pneumopathies.

La fréquence de développement de la détresse respiratoire dépend du degré de prématurité et atteint en moyenne 60% chez les enfants nés avec un âge gestationnel de moins de 28 semaines, 15-20% avec une période de 32-36 semaines et 5% avec une période de 37 semaines ou plus. Avec la prise en charge rationnelle de ces enfants, la mortalité avoisine les 10%.

Les pneumopathies des nouveau-nés comprennent:

  • maladie de la membrane hyaline (membrane hyaline du poumon);
  • syndrome hémorragique œdémateux;
  • atélectasie pulmonaire.

Ces trois variantes de pneumopathies sont également combinées sous le nom de «syndrome de détresse respiratoire» ou «syndrome de détresse».

L'adaptation respiratoire complète du nouveau-né dépend du degré d'expansion et de stabilisation des alvéoles pulmonaires et de l'état du flux sanguin. Le surfactant est le principal facteur qui assure la préservation de l'élasticité du tissu pulmonaire et prévient son déclin pendant la respiration. Il s'agit d'une lipoprotéine de haut poids moléculaire. Le surfactant chez le fœtus commence à être produit à partir de la 20-24e semaine de développement fœtal. Une libération particulièrement intense de tensioactif se produit au moment de la naissance, ce qui facilite le processus d'expansion primaire des poumons. Mais avec le développement intra-utérin, la synthèse du surfactant peut inhiber de nombreux facteurs. L'effet de l'hypoxie (privation d'oxygène des tissus) sur la pathologie de la grossesse chez une future mère est particulièrement défavorable. Si l'enfant n'a pas suffisamment de tensioactif, il y a une diminution du tissu pulmonaire - atélectasie. Dans des conditions défavorables pour l'enfant, son état peut évoluer et se transformer en un syndrome hémorragique oedémateux ou une maladie des membranes hyalines.

Les membranes hyalines sont des masses protéiques compactées situées sous forme d'anneaux et de demi-anneaux sur les parois des services respiratoires des poumons. Ils sont formés à partir de protéines plasmatiques et sont composés principalement de fibrine..

Le syndrome hémorragique œdémateux est caractérisé par un œdème diffus avec de multiples hémorragies dans les poumons résultant d'une perméabilité altérée des capillaires des poumons. Le syndrome hémorragique œdémateux et les membranes hyalines des poumons sont observés principalement chez les prématurés et ont les mêmes mécanismes de développement.

L'atélectasie des poumons indique une condition dans laquelle les cavités des alvéoles, dans une plus ou moins grande mesure, sont en forme de fente, et parfois leur lumière est presque impossible à distinguer. Les atélectasases primaires et secondaires sont distinguées. L'atélectasie primaire est un poumon non corrompu. Elle peut être totale dans un fœtus respiratoire ou focale avec une expansion incomplète du poumon. Les atélectasases secondaires sont des zones d'effondrement pulmonaire principalement chez les prématurés en raison d'une violation de la teneur en surfactants.

Avec l'atélectasie pulmonaire, une décharge partielle de sang du cœur droit se produit à travers le trou ovale et le canal artériel dans le cœur gauche et l'aorte, contournant les poumons. En conséquence, il y a une diminution de la teneur en oxygène dans le sang, entraînant une hypoxie et des perturbations métaboliques, y compris dans le muscle du ventricule gauche du cœur. L'insuffisance du ventricule gauche du cœur, à son tour, provoque un débordement des capillaires pulmonaires avec le sang, qui s'accompagne d'une augmentation de leur perméabilité. Dans les lumières des services respiratoires, le fibrinogène se transforme en fibrine, ce qui crée la base structurelle pour la formation de membranes hyalines. La fibrine et les protéines plasmatiques sont condensées pour former des anneaux hyalins étroitement adjacents aux parois des alvéoles et des passages alvéolaires. Les membranes hyalines des poumons et le syndrome hémorragique œdémateux sont moins fréquents que chez les bébés prématurés, que l'on trouve chez les bébés à terme atteints de malformations cardiaques congénitales, de lésions intracrâniennes à la naissance et de fœtopathie diabétique. Avec le développement du syndrome hémorragique œdémateux, les phénomènes d'œdème des tissus mous et des poumons prennent le dessus.

Le tableau clinique. La plupart des enfants atteints de pneumopathie naissent dans un état d'asphyxie et d'hypoxie congénitale, mais les troubles respiratoires peuvent ne pas apparaître immédiatement, mais plusieurs heures après la naissance. Les signes prononcés d'insuffisance respiratoire sont typiques:
essoufflement avec une fréquence respiratoire de 60 ou plus en 1 min (souvent avec une respiration irrégulière), cyanose (cyanose), pâleur de la peau, participation à l'acte de respiration des muscles auxiliaires (tension des ailes du nez, rétraction des endroits conformes de la poitrine - espaces intercostaux, processus xiphoïde du sternum, rétraction des fosses supraclaviculaires), raideur de la poitrine, parfois mousse à la bouche, respiration «grommelante» laborieuse (spasme de la glotte), gonflement des joues. Il y a une diminution de l'activité motrice, une hyporéflexie, une hypotension musculaire. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les troubles respiratoires et les symptômes de dépression du système nerveux augmentent, la cyanose s'intensifie, l'apnée apparaît, l'expiration "grognante" et la respiration paradoxale (lors de l'expiration, les parties inférieures antérieures de la poitrine sont aspirées et l'estomac dépasse), de petits râles dispersés sont entendus. Il y a souvent un œdème local et généralisé; écoulement mousseux, parfois sanglant de la bouche. Le système cardiovasculaire est affecté, une tachycardie, des bruits cardiaques ternes sont observés, une augmentation du cœur et du foie se développe.

Un grave danger pour les nourrissons atteints de penvmopathie semble être une infection.

Le diagnostic de détresse respiratoire ou de pneumopathie repose sur la présentation clinique, les radiographies et les données de laboratoire. Le développement d'une pneumopathie peut être prédit en étudiant la teneur en lécithine ou l'activité thromboplastique du liquide amniotique.
Le diagnostic différentiel est réalisé avec une pneumonie, des malformations des poumons et du cœur, une lésion intracrânienne à la naissance, une hernie diaphragmatique.

Traitement. Tout d'abord, c'est le réchauffement du nouveau-né (le refroidissement réduit ou arrête la synthèse du surfactant). Le bébé est enveloppé immédiatement après la naissance et placé sous une source de chaleur rayonnante, puis dans l'incubateur. Ils prennent des mesures pour revitaliser et restaurer la respiration dans des unités spécialisées de réanimation des nouveau-nés et d'allaitement des prématurés. Correction des indicateurs de l'état acido-basique du sang. L'introduction de vitamines, de remèdes cardiaques, d'aminophylline et d'autres médicaments est largement utilisée. En cas de choc et de perte de sang, les transfusions sanguines sont indiquées. Une inhalation constante d'un mélange oxygène-air est nécessaire. Selon les indications, une ventilation artificielle des poumons (IVL) est réalisée.
Avec l'objectif de substitution des bébés prématurés par voie intratrachéale qui sont sous ventilation mécanique, l'introduction de «Alveofact» est indiquée. Il s'agit d'une fraction phospholipidique provenant des poumons des bovins (surfactant). Alveofact est rapidement distribué dans les poumons. Le besoin de respiration artificielle est réduit, la concentration d'oxygène dans l'air inhalé et la pression de la respiration artificielle peuvent être rapidement et régulièrement réduites.
Cependant, à l'heure actuelle, en raison de la menace de propagation de l'infection à prions (encéphalopathie spongiforme bovine, maladie de la vache folle), la question de l'utilisation de nombreux médicaments obtenus à partir d'organes animaux est en cours de révision.
En règle générale, une antibiothérapie est nécessaire pour tous les enfants atteints de pneumopathie sous ventilation mécanique et nutrition parentérale en raison de la menace d'une infection..

Les soins sont d'une grande importance: calme, contenu dans une couveuse. L'heure de début de l'alimentation est déterminée individuellement, en tenant compte de l'état fonctionnel de l'enfant et du degré de prématurité. Dans les cas graves, en particulier en cas de violation de la coordination de la déglutition, de la succion et de la respiration, une alimentation par tube est prescrite. Au fur et à mesure que les enfants se rétablissent, ils sont transférés au lait maternel exprimé, puis appliqués sur la poitrine de la mère..

Le pronostic pour le développement du syndrome hémorragique œdémateux et des membranes hyalines est grave, dans d'autres cas il est favorable.

La prévention de la formation du syndrome de détresse respiratoire chez les nouveau-nés consiste en une gestion correcte de la grossesse, la prévention des naissances prématurées, un traitement rapide de la pathologie des femmes enceintes. Si le déroulement de la grossesse est compliqué ou si la future mère souffre de diabète, de pathologie rénale ou de toute autre maladie, il est conseillé de présélectionner une maternité spécialisée où la naissance aura lieu et il y a une garantie d'assistance qualifiée au nouveau-né

11 symptômes à ne pas manquer

Soyez particulièrement prudent si ARVI revient, en reculant à peine..

La pneumonie est une maladie inflammatoire des poumons. En règle générale, elle est causée par des virus (par exemple, le virus de la grippe) ou des bactéries (y compris des représentants de la microflore normale des voies respiratoires supérieures humaines). Ces micro-organismes pénètrent dans les poumons dans le contexte d'une diminution de l'immunité. Souvent - juste après le SRAS Comment savoir s'il s'agit d'une pneumonie.

C'est pourquoi il peut être difficile de diagnostiquer une pneumonie: elle est très similaire à la grippe ou à une autre infection respiratoire, dont la poursuite est.

Lorsque vous devez appeler d'urgence une ambulance

Parfois, le tissu pulmonaire infecté ne peut plus fournir au corps la quantité d'oxygène nécessaire. Pour cette raison, le système cardiovasculaire et d'autres organes vitaux, y compris le cerveau, sont gravement touchés et même défaillants. C'est ce qu'on appelle une pneumonie sévère. Comment sont classés les différents types de pneumonie?.

Composez de toute urgence le 103 ou le 112 si les symptômes suivants ont été ajoutés à une pneumonie grave commune acquise par la communauté:

  • La respiration est passée à 30 respirations par minute (une respiration en 2 secondes ou plus).
  • La pression systolique (supérieure) est tombée en dessous de 90 mm Hg. st.
  • La pression diastolique (inférieure) est tombée en dessous de 60 mm Hg. st.
  • La confusion est apparue: le patient réagit langoureusement à l'environnement, répond lentement aux questions, est mal orienté dans l'espace.

S'il n'y a pas de symptômes menaçants, mais que vous avez encore des réflexions sur la pneumonie, consultez notre liste de contrôle Do I Have Pneumonia.?.

Comment distinguer la pneumonie du rhume

1. Votre état s'est d'abord amélioré puis s'est aggravé

Nous avons déjà mentionné que la pneumonie pneumonie se développe souvent comme une complication après une maladie des voies respiratoires supérieures.

Vous attrapez d'abord la grippe ou un autre SRAS. Pendant que l'organisme combat l'infection, des virus ou des bactéries qui vivent dans le nasopharynx pénètrent dans les poumons. Après quelques jours, vous vainquez la maladie initiale: ses symptômes - fièvre, nez qui coule, toux, maux de tête - diminuent, cela vous fait vous sentir mieux.

Mais les virus ou les bactéries dans les poumons continuent de se multiplier. Après quelques jours, il y en a tellement que le système immunitaire fatigué remarque enfin une inflammation. Et réagit violemment à lui. Il semble qu'un rhume soit revenu avec une nouvelle force - avec des symptômes plus distincts et désagréables.

2. Température supérieure à 40 ° C

La fièvre avec pneumonie est beaucoup plus forte qu'avec un rhume. Avec le SRAS, la température s'élève à environ 38 ° C, avec la grippe - jusqu'à 38–39 ° C. Mais la pneumonie se fait souvent sentir des valeurs de température menaçantes - jusqu'à 40 ° C et plus. Cette condition est généralement accompagnée de frissons..

3. Vous transpirez beaucoup

Si vous ne bougez pas beaucoup et qu'il n'y a pas de sauna, vous avez une forte fièvre. La sueur s'évapore pour aider à réduire les températures extrêmes.

4. Vous avez complètement perdu l'appétit

L'appétit est associé à la gravité de la maladie. Avec un rhume léger, le système digestif continue de fonctionner comme d'habitude - une personne veut manger. Mais si nous parlons de cas plus graves, le corps met toutes ses forces dans la lutte contre l'infection. Et "éteint" temporairement le tube digestif afin de ne pas gaspiller d'énergie sur le processus digestif.

5. Vous toussez souvent

Cela semble encore plus souvent qu'au début de la maladie. La toux avec pneumonie peut être sèche ou humide. Il parle d'irritation des voies respiratoires et des poumons..

6. Lors de la toux, des expectorations apparaissent parfois.

Dans la pneumonie, les alvéoles - petites vésicules dans les poumons qui prennent l'air lorsqu'elles sont inhalées - sont remplies de liquide ou de pus.

En vous forçant à tousser, le corps essaie de se débarrasser de ce «remplissage». Si cela réussit, vous toussez, vous pouvez remarquer du mucus sur l'écharpe - jaunâtre, verdâtre ou sanglant.

7. Vous remarquez des douleurs à la poitrine

Le plus souvent, lorsque vous toussez ou essayez de respirer profondément. Une telle douleur indique un œdème pulmonaire - un ou les deux. Ayant augmenté de taille en raison de l'enflure, l'organe affecté commence à exercer une pression sur les terminaisons nerveuses qui l'entourent. Cela provoque de la douleur.

8. Vous avez facilement un essoufflement

L'essoufflement est un signe que votre corps manque d'oxygène. Si votre respiration s'accélère, même lorsque vous sortez du lit pour aller aux toilettes ou vous verser du thé, cela pourrait être le signe de graves problèmes pulmonaires..

9. Vous avez un rythme cardiaque rapide

Normalement, le pouls chez l'adulte est de 60 à 100 battements par minute. Cependant, chacun a sa propre norme - et cela vaut la peine de la connaître au moins environ.

Par exemple, si avant votre pouls dans un état calme ne dépassait pas 80 battements par minute, et maintenant vous remarquez qu'il saute pour une centaine, c'est un signal très dangereux. Cela signifie que pour une raison quelconque, le cœur est obligé de pomper le sang plus activement à travers le corps. Le manque d'oxygène dû à la pneumonie est l'un des facteurs qui peuvent provoquer cela..

10. Vous vous sentez fatigué et dépassé.

La raison peut être toujours la même - les organes et les tissus manquent d'oxygène. Par conséquent, le corps cherche à limiter votre activité et envoie des signaux au cerveau qu'il n'y a pas de forces.

11. Les lèvres et les ongles ont une teinte bleuâtre

Ceci est un autre signe évident d'un manque d'oxygène dans le sang..

Que faire en cas de symptômes de pneumonie

Si vous remarquez plus de la moitié de ces symptômes, consultez votre médecin ou votre pneumologue dès que possible. Pas le fait que ce soit une pneumonie. Mais le risque est grand.

Ne retardez pas une visite chez le médecin ou son appel à domicile pour les personnes à risque de pneumonie:

  • les personnes de plus de 60 ans ou de moins de 2 ans;
  • les personnes atteintes de maladies pulmonaires chroniques, d'asthme, de diabète sucré, de problèmes de foie, de reins, de système cardiovasculaire;
  • les fumeurs
  • les personnes dont le système immunitaire est affaibli (cela se produit en raison d'un régime alimentaire trop strict, de l'épuisement, du VIH, de la chimiothérapie, ainsi que de la prise de certains médicaments qui dépriment le système immunitaire).

Pneumopathie

1. Petite encyclopédie médicale. - M.: Encyclopédie médicale. 1991–96 2. Premiers secours. - M.: Big Russian Encyclopedia. 1994. 3. Dictionnaire encyclopédique de termes médicaux. - M.: Encyclopédie soviétique. - 1982-1984.

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pulmonaire au cadmium - pneumopathie rus (g) à la suite d'une intoxication par inhalation avec des vapeurs de cadmium, poumon (s) au cadmium eng pneumopathie aux fumées de cadmium fra pneumopathie (f) par vapeurs de cadmium deu Kadmiumrauchvergiftung (f) spa neumopatía (f) por vapores de cadmio... et sécurité santé au travail. Traduction en anglais, français, allemand, espagnol

"La pneumonie avec COVID-19 est similaire à la pneumonie avec la grippe porcine." Entretien avec un pneumologue

La pneumologue indépendante principale du comité de santé du comité exécutif de la ville de Minsk, la chef du service de pneumologie du 2e hôpital clinique de la capitale, Irina Volynets, a vu beaucoup de pneumonie dans sa vie professionnelle. Elle a découvert en 2009, lorsque la grippe porcine est arrivée chez nous, qui a également causé une pneumonie, sauve les patients et maintenant - pendant la pandémie de coronavirus. Dans une interview avec TUT.BY, elle a parlé des caractéristiques de la pneumonie avec COVID-19.

"En règle générale, toutes ces pneumonies commencent du cinquième au sixième jour après l'infection."

- Quelles sont les caractéristiques de la pneumonie chez les patients atteints de coronavirus confirmé??

- Nous travaillons depuis longtemps avec la pneumonie virale bactérienne, et ils surviennent chaque année. Il existe de nombreux virus pneumotropes qui peuvent provoquer une pneumonie, et COVID-19 a été ajouté à cette liste.

La pneumonie peut survenir à tout moment de l'infection, car dans les premiers jours, il s'agit d'une pneumonie virale, le cinquième ou le sixième jour, elle est bactérienne virale, et après deux semaines, elle est bactérienne. Mais le plus souvent, la pneumonie survient le cinquième ou le sixième jour.

La gravité et la prévalence du processus dépendent de l'état du système immunitaire, du nombre de virus reçus ou de la charge virale, ainsi que des facteurs génétiques.

La pneumonie à coronavirus est similaire à toutes les autres pneumonies virales. Il s'agit d'une pneumonie interstitielle et elle ne présente aucune caractéristique morphologique. Elle se déroule comme une pneumonie avec H1N1 (grippe porcine. - Env. TUT.BY): la même image dans les poumons. Ce sont des pneumonies bilatérales qui affectent l'interstitium (les alvéoles sont des sacs aériens, entre chacune se trouve le septum interalvéolaire, qui se compose de deux couches d'épithélium squameux mince, et entre ces deux couches, il y a des capillaires, des fibres élastiques et réticulaires, ainsi que des substances intercellulaires et des cellules du tissu conjonctif. Les capillaires et le tissu conjonctif forment de l'interstitium. Dans l'interstitium des cloisons interalvéolaires - le réseau capillaire le plus riche de tout le corps - Note TUT.BY)

Un agent viral envahit la muqueuse des voies respiratoires supérieures et l'endommage. Il devient perméable aux bactéries et nous en avons beaucoup dans la bouche. Et si la muqueuse est endommagée, les bactéries peuvent bien pénétrer, car pour elles tout le sol est préparé. Il est important de savoir combien de virus une personne a reçu: s'il y en a beaucoup, le système immunitaire ne peut pas faire face.

- C'est-à-dire que la pneumonie à coronavirus est la même que les autres pneumonies virales?

- En principe, oui, c'est la même chose, la seule chose que nous n'avons pas rencontrée avec cette infection à coronavirus auparavant et l'expérience n'a pas encore été accumulée. Mais ce que nous voyons dans notre clinique, c'est que la pneumonie est surtout bénigne. Mais la maladie progresse souvent sévèrement chez les personnes âgées avec une masse de maladies concomitantes.

"Dans les premiers jours, la pneumonie interstitielle est difficile à entendre et elle n'est pas visible sur la radiographie."

- Comment une personne peut remarquer une pneumonie à coronavirus dans ses symptômes?

- Avec une infection à coronavirus, il y a une congestion nasale, des maux de tête, des douleurs musculaires - mais ces symptômes sont également caractéristiques d'autres infections. Ils écrivent qu'il y a une perte d'odeur - mais ce n'est pas pour tout le monde. Par exemple, je n'ai rencontré qu'un seul patient avec une perte d'odeur. L'infection à coronavirus se manifeste par une pharyngite, une bronchite, un mal de gorge, des maux de tête, des frissons. Mais le principal symptôme est une toux, surtout lorsque la température augmente avec elle.

Une photographie est utilisée comme illustration. Photo: Vadim Zamirovsky, TUT.BY

Dans la pneumonie, en règle générale, la toux est sèche - elle commence comme si une sorte de mal de gorge, et en soi paroxystique - la personne tousse et ne peut pas arrêter. Si vous avez une toux, de la fièvre, des douleurs musculaires et articulaires, un essoufflement, vous devez appeler une ambulance.

Dans les premiers jours, la pneumonie interstitielle est difficile à entendre et n'est pas visible sur la radiographie. Lorsque le composant alvéolaire est fixé, une respiration sifflante peut être entendue. En règle générale, c'est très souvent la tomodensitométrie (TDM) qui aide au diagnostic de ces pneumonies interstitielles. Il s'agit d'une méthode de recherche plus fiable - il y a des sections des poumons en couches, et tout est mieux vu.

Les tests COVID-19 eux-mêmes peuvent parfois être faussement négatifs; la tomodensitométrie en ce sens est une méthode de diagnostic plus sensible.

- Que voyez-vous dans une telle image?

- Ce sont des changements interstitiels bilatéraux. Les radiologues appellent le verre dépoli endommagé par l'interstitium. Les changements d'infiltration dans les cloisons alvéolaires et les alvéoles contenant de l'air créent un effet translucide - c'est un symptôme du verre dépoli.

La plupart du temps, les lobes inférieurs des poumons sont affectés, mais cela se produit de toutes les manières. Nous voyons maintenant que les lobes supérieurs sont également affectés..

L'image est utilisée comme illustration. Photo: Reuters

- Une telle pneumonie peut-elle être à une température de 37 degrés?

- Peut-être une température assez basse - 37,2 à 37,4 degrés, ce ne sera pas nécessairement 38 à 39 degrés. Les personnes dont le système immunitaire est affaibli peuvent même avoir une température basse - moins de 36 degrés, et ce n'est pas un bon signe.

- Une telle pneumonie peut-elle être asymptomatique: pas de toux, pas de fièvre?

- Beaucoup de gens portent une pneumonie aux pieds, ils ne savent pas qu'ils étaient malades, mais lorsqu'ils prennent des photos, il y a des traces visibles de la maladie. Les gens disent que cela ne peut pas être le cas, qu’ils n’ont pas eu de pneumonie, mais qu’ils se souviennent qu’ils ont eu un long rhume, qu’ils ont été traités pendant deux ou trois semaines, puis qu’ils ont disparu, ou que quelque chose d’autre a été prolongé, ils ne sont pas allés chez le médecin, et elle-même est passée. En fait, une personne sous cette forme aurait pu souffrir d'une légère infection à coronavirus. Et les cas bénins et asymptomatiques sont lourds du fait que d'autres personnes peuvent être infectées, ce qui est particulièrement dangereux pour les personnes âgées - dans la plupart d'entre elles, la maladie est plus grave. Mais en général, tous les patients âgés ne souffrent pas d'une pneumonie virale sévère. Même avant la situation avec le coronavirus, nous avons eu une patiente à l'âge de 90 ans, et elle a très bien enduré tout et récupéré.

«En moyenne, ils tombent malades pendant deux semaines, mais les personnes dont le système immunitaire est affaibli ont besoin de plus de temps pour récupérer»

- Depuis combien de temps les gens souffrent-ils de pneumonie??

- Elle est individuelle et dépend du système immunitaire humain, de la rapidité avec laquelle une personne s'est tournée vers un médecin. Si une personne s'adresse en retard, il peut y avoir des complications.

En moyenne, ils sont malades pendant deux semaines, mais les personnes dont le système immunitaire est affaibli ont besoin de plus de temps pour récupérer.

- À temps pour voir un médecin - c'est quand?

- Si une personne a de la fièvre et de la toux, cela signifie que vous devez contacter d'urgence.

- Si une personne tombe malade, se trouve à la clinique - peut-il y avoir une détérioration soudaine de son état de pneumonie à coronavirus?

- Il y a des complications soudaines, il peut y avoir une évolution ondulatoire de la maladie, en règle générale, les complications proviennent des poumons, du cœur, des reins et du cerveau.

- J'ai lu le matériel dans l'édition russe qu'il ne s'agit en fait pas d'une pneumonie à coronavirus, mais d'une lésion pulmonaire spécifique. Êtes-vous d'accord avec cela?

- Je ne peux pas dire que c'est une lésion pulmonaire spécifique - c'est une pneumonie interstitielle. Tout le monde peut exprimer son opinion, mais cela ne signifie pas que c'est la vérité ultime.

Une photographie est utilisée comme illustration. Photo: Vadim Zamirovsky, TUT.BY

- Quelles sont les conséquences après qu'une personne a eu une pneumonie??

- Tout dépend de la gravité de la pneumonie. Mais dans certains cas, des changements fibrotiques dans les poumons peuvent survenir, bien que ce problème reste à étudier..

La fibrose est la prolifération du tissu conjonctif. Au sens figuré, vous vous êtes blessé au doigt et avez guéri avec une cicatrice - c'est un tissu cicatriciel inanimé. C'est la fibrose. En conséquence, la surface respiratoire des poumons diminue et une personne peut souffrir d'essoufflement.

- Quelle rééducation est nécessaire après une pneumonie??

- Une personne doit manger bien et équilibrée, se coucher tôt, ne pas surmener - et le corps fera alors tout ce qui est nécessaire pour récupérer. Il n'a pas besoin d'interférer, juste d'aider.

- Dans mon village, ils disent que pour que tout soit bon avec les poumons, il faut manger des graisses.

- Gras? La chose la plus importante est qu'une personne mange bien, de sorte qu'il y a des protéines dans l'alimentation, des vitamines, en particulier A et C, et pas seulement des aliments végétaux. Mais celui qui aime la graisse peut manger de la graisse.

"Il faut surveiller l'hygiène de la cavité buccale et du nez"

- Et quelles mesures préventives prenez-vous personnellement au quotidien pour ne pas tomber malade?

- Il est nécessaire de surveiller l'hygiène de la cavité buccale et du nez et de les rincer à l'eau claire et propre trois fois par jour. Il est nécessaire de porter un masque lors du transport, et bien qu'il ne protège pas contre le virus, il protège contre les gouttelettes qui peuvent se propager avec la toux. Entre les personnes, il est nécessaire de maintenir une distance de deux mètres, assurez-vous de vous laver les mains et de traiter avec un antiseptique non seulement entre elles, mais aussi avec la surface des objets.

Photo: Vadim Zamirovsky, TUT.BY

- Vous avez travaillé au 2ème hôpital de la ville toute votre vie, maintenant cette période de pandémie dans votre pratique personnelle est la plus difficile?

- Je me souviens de 2009, lorsque nous avons eu la grippe porcine. Ensuite, c'était difficile et il y avait beaucoup de patients, ils ont pensé comment traiter, puis il s'est avéré qu'il existe d'excellents médicaments antiviraux.

En ce qui concerne l'infection à coronavirus - jusqu'à présent, nous n'avons ni vaccin, ni médicament antiviral, et cela complique un peu les choses. Il n'y a pas un médicament qui a été pris et tout est passé. Dans le même temps, une personne ne peut être protégée contre la pneumonie à coronavirus que si 80% de la population est malade et qu'une immunité collective se développe. Depuis que nous avons rencontré ce virus pour la première fois, les gens n'ont pas d'immunité et il n'y a pas de grande strate de patients.

Mais à en juger par la façon dont les gens sont malades maintenant, il est possible de transférer ces pneumonies, de récupérer, et tout ira bien. Les gens juste pour l'avenir doivent comprendre qu'avant que le virus ne vienne, vous devez prendre soin de votre santé toute votre vie - vous devez vous faire vacciner, observer les mesures d'hygiène et travailler sur votre immunité. Certains d'entre nous, malheureusement, ne comprennent pas cela..